Поражение почек при сахарном диабете: лечение протеинурии

Содержание

Диабетическая нефропатия: классификация по стадиям, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Поражение почек при сахарном диабете: лечение протеинурии

Среди всех осложнений, которыми сахарный диабет грозит человеку, диабетическая нефропатия занимает лидирующее место.

Первые изменения в почках появляются уже в первые годы после заболевания диабетом, а конечный этап – хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Но тщательнейшее соблюдение мер профилактики, своевременная диагностика и адекватное лечение помогают максимально отсрочить развитие этого недуга.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – это не одно самостоятельное заболевание. Этот термин объединяет целую серию различных проблем, сущность которых сводится к одному – это поражение почечных сосудов на фоне хронического сахарного диабета.

В группе диабетической нефропатии чаще всего выявляют:

  • артериосклероз почечной артерии;
  • диабетический гломерулосклероз;
  • жировые отложения в почечных канальцах;
  • пиелонефрит;
  • некроз почечных канальцев и др.

Нефропатию, возникшую по причине сахарного диабета, нередко называют синдромом Киммельстил-Уилсона (по одной из форм гломерулосклероза). Кроме того, понятия диабетического гломерулосклероза и нефропатии часто применяются в медицинской практике как синонимичные.

Код по МКБ-10 (официальной Международной классификацией болезней 10-го пересмотра), который повсеместно действует с 1909 года, употребляется 2 шифра этого синдрома. И в различных медицинских источниках, картах пациентов и справочниках можно встретить оба варианта. Это Е.10-14.2 (Сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (Гломерулярные поражения при сахарном диабете).

Чаще всего различные нарушения  функции почки регистрируются при диабете 1-го типа, то есть инсулинозависимом. Нефропатия встречается у 40-50% пациентов-диабетиков и признано главной причиной смерти от осложнений в этой группе. У людей, страдающим патологией 2-го типа (инсулин независимой) нефропатия фиксируется лишь в 15-30% случаев.

Почки при сахарном диабете

Причины развития заболевания

Нарушение полноценной работы почек – одно из самых ранних последствий сахарного диабета. Ведь именно на почки приходится основная работа по очищению крови от лишних примесей и токсинов.

Когда в крови у диабетика резко подскакивает уровень глюкозы, она действует на внутренние органы как опаснейший токсин. Почкам все труднее справляться со своей фильтрационной задачей.

В результате приток крови слабеет, в ней накапливаются ионы натрия, которые провоцируют сужение просветов почечных сосудов.

Давление в них растет (гипертензия), почки начинают разрушаться, что вызывает еще большее увеличение давления.

Но, несмотря на такой замкнутый круг, поражения почек развиваются далеко не у всех пациентов с диабетом.

Поэтому врачи выделяют 3 основные теории, называющие причины развития почечных недугов.

  1. Генетическая. Одной из первейших причин, по которой человек заболевает сахарным диабетом, сегодня называют наследственную предрасположенность. Тот же самый механизм приписывают и нефропатии. Как только человек заболевает диабетом, загадочные генетические механизмы ускоряют развитие сосудистых повреждений в почках.
  2. Гемодинамическая. При диабете всегда происходит нарушение почечного кровообращения (та самая гипертензия). В результате в моче оказывается большое количество белков-альбуминов, сосуды под таким давлением разрушаются, а поврежденные места затягиваются рубцовой тканью (склероз).
  3. Обменная. Эта теория отводит основную разрушающую роль повышенной глюкозе в крови. От воздействия «сладкого» токсина страдают все сосуды в организме (включая почечные). Нарушается сосудистый кровоток, меняются нормальные обменные процессы, в сосудах откладываются жиры, что и ведет к нефропатии.

Классификация

Сегодня врачи в своей работе пользуются общепринятой классификацией по стадиям диабетической нефропатии по Могенсену (разработана в 1983 году):

СтадииЧем проявляетсяКогда возникает (в сравнении с диабетом)
Гиперфункция почекГиперфильтрация и гипертрофия почекНа самом первом этапе болезни
Первые структурные измененияГиперфильтрация, утолщается базальная мембрана почек и др.2-5 лет
Начинающаяся нефропатия Микроальбуминурия, возрастает скорость клубочковой фильтрации (СКФ)Свыше 5 лет
Выраженная нефропатияПротеинурия, склероз охватывает 50-75% клубочков10-15 лет
УремияПолный гломерулосклероз15-20 лет

Но нередко в справочной литературе встречается и разделение диабетической нефропатии по стадиям на основе изменений в почках. Здесь выделяют такие этапы заболевания:

  1. Гиперфильтрация. В это время ускоряется кровоток в почечных клубочках (являются основным фильтром), возрастает объем мочи, сами органы чуть увеличиваются в размерах. Длится стадия до 5 лет.
  2. Микроальбуминурия. Это незначительное повышение уровня белков-альбуминов в моче (30-300 мг/сут.), которое обычные лабораторные методы выяснить еще не в состоянии. Если вовремя диагностировать эти изменения и организовать лечение, стадия может продлиться около 10 лет.
  3. Протеинурия (по-другому – макроальбуминурия). Здесь скорость фильтрации крови через почки резко снижается, часто подскакивает почечное артериальное давление (АД). Уровень альбуминов в моче на этом этапе может составлять от 200до более 2000 мг/сут. Эта фаза диагностируется на 10-15-й год с начала заболевания.
  4. Выраженная нефропатия. СКФ снижается еще больше, сосуды охвачены склеротическими изменениями. Диагностируется через 15-20 лет после первых изменений в почечной ткани.
  5. Хроническая почечная недостаточность. Появляется после 20-25 лет жизни с диабетом.

Схема развития диабетической нефропатии

Симптомы

Первые три этапапочечной патологии по Могенсену (или периоды гиперфильтрации и микроальбуминурии) называются доклиническими. В это время внешние симптомы полностью отсутствуют, объем мочи нормальный. Лишь в некоторых случаях пациенты могут замечать периодическое повышение давление на исходе стадии микроальбуминурии.

В это время диагностировать заболевание могут только специальные анализы на количественное определение альбумина в моче пациента-диабетика.

Стадия протеинурии уже имеет специфические внешние признаки:

  • регулярные скачки артериального давления;
  • пациенты жалуются на отеки (сначала отекают лицо и ноги, потом вода скапливается в полостях тела);
  • резко падает вес и снижается аппетит (организм начинает тратить запасы белков, чтобы восполнить нехватку);
  • сильная слабость, сонливость;
  • жажда и тошнота.

На финальной стадии заболевания сохраняются и усиливаются все вышеперечисленные признаки. Отеки становятся все сильнее, в моче заметны капельки крови. Артериальное давление в почечных сосудах поднимается до угрожающих жизни пациента цифр.

Диагностика диабетического поражения почек происходит на основе двух главных показателей. Это данные анамнеза пациента-диабетика (тип сахарного диабета, сколько болезнь длится и т.д.) и показатели лабораторных методов исследования.

На доклинической стадии развития сосудистого поражения почек основным методом является количественное определение альбумина в моче. Для анализа берется или общий объем мочи за сутки, или утренний (то есть ночная порция).

Альбуминные показатели классифицируют следующим образом:

  Ночная порция (с утра)Суточная порцияКонцентрация в моче
Нормоальбуминурия
Микроальбуминурия20-200 мг/мин.30-30020-200 мг/л
Макроальбуминурия>200 мг/мин.>300 мг>200 мг/л

Еще один важный метод диагностики – выявление функционального почечного резерва (повышение СКФ в ответ на внешнюю стимуляцию, например, введение допамина, белковую нагрузку и др.). Нормой считается повышение уровня СКФ на 10% после процедуры.

Норма самого показателя СКФ ≥90 мл/мин/1,73м2. Если эта цифра падает ниже, это говорит о снижении функции почек.

Используются и дополнительные диагностические процедуры:

  • проба Реберга (определение СКФ);
  • общий анализ крови и мочи;
  • УЗИ почек с доплером (для определения скорости кровотока в сосудах);
  • биопсия почек (по отдельным показаниям).

Лечение

На ранних стадиях основная задача в лечении диабетической нефропатии – поддерживать адекватный уровень глюкозы и лечить артериальную гипертензию. Когда развивается стадия протеинурии, все лечебные меры должны быть обращены к тому, чтобы затормозить снижение функции почек и появление ХПН.

Препараты

Используются следующие лекарства:

  • ингибиторы АПФ – ангиотензин превращающего фермента, для коррекции давления («Эналаприл»,«Каптоприл», «Фозиноприл» и др.);
  • препараты для коррекции гиперлипидемии, то есть повышенного уровня жиров в крови («Симвастатин» и другие статины);
  • диуретики («Индапамид»,«Фуросемид»);
  • препараты железа для коррекции анемии и др.

Диета

Специальная низкобелковая диета рекомендуется уже в доклинической фазе диабетической нефропатии – при гиперфильтрации почек и микроальбуминурии.

В этот период нужно снизить «порцию» животных белков в ежедневном рационе до 15-18% от всей калорийности. Это 1 г на 1 кг массы тела пациента-диабетика. Ежедневное количество соли тоже необходимо резко снизить – до 3-5 г.

Важно ограничивать употребление жидкости, чтобы уменьшить отечность.

Если развилась стадия протеинурии, особое питание становится уже полноценным терапевтическим методом. Диета превращается в низко белковую – 0,7 г белка на 1 кг. Объем потребляемой соли нужно уменьшить максимально, до 2-2,5 г в сутки.Это позволит предотвратить сильные отеки и уменьшить давление.

В отдельных случаях пациентам при диабетической нефропатии прописывают кетоновые аналоги аминокислот, чтобы исключить расщепление организмом белков из собственных запасов.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Искусственное очищение крови методом гемодиализа («искусственная почка») и диализа обычно проводят на поздних стадиях нефропатии, когда родные почки уже не справляются с фильтрацией. Иногда гемодиализ назначают и на более ранних стадиях, когда диабетическая нефропатия уже диагностирована, и нужно поддержать органы.

При гемодиализе в вену пациента вводят катетер, соединенный с гемодиализатором – фильтрующим аппаратом. И вся система очищает кровь от токсинов вместо почки в течение 4-5 часов.

Процедура перитонеального диализа проходит по аналогичной схеме, но очищающий катетер вводят не в артерию, а в брюшину. Этот метод используется, когда гемодиализ по различным причинам невозможен.

Как часто нужны кровоочищающие процедуры, решает только врач на основе анализов и состояния пациента-диабетика. Если нефропатия еще не перешла в ХПН, можно подключать «искусственную почку» раз в неделю. Когда функция почек уже на исходе, гемодиализ делают трижды в неделю. Перитонеальный диализ можно проводить ежедневно.

Искусственное очищение крови при нефропатии необходимо, когда показатель СКФ падает до 15 мл/мин/1,73 м2 и ниже фиксируется аномально высокий уровень калия (больше 6,5 ммоль/л). А также если существует риск отека легких из-за скопившейся воды, а также налицо все признаки белково-энергетической недостаточности.

Профилактика

Для пациентов-диабетиков профилактика нефропатии должна включать несколько основных пунктов:

  • поддержка в крови безопасного уровня сахара (регулировать физические нагрузки, избегать стрессов и постоянно измерять уровень глюкозы);
  • правильное питание (диета с пониженным процентом белков и углеводов, отказ от сигарет и спиртного);
  • контроль за соотношением липидов в крови;
  • слежение за уровнем АД (если подскакивает выше 140/90 мм рт.ст., срочно надо принимать меры).

Все меры профилактики необходимо согласовывать с лечащим врачом. Лечебную диету тоже надо проводить под строгим контролем эндокринолога и нефролога.

Диабетическая нефропатия и диабет

Лечение диабетической нефропатии невозможно отделить от лечения причины – самого диабета. Эти два процесса должны идти параллельно и корректироваться в соответствии с результатами анализов пациента-диабетика и стадией болезни.

Основные задачи и при диабете, и при поражении почек одни и те же – круглосуточный контроль уровня глюкозы и кровяного артериального давления. Основные немедикаментозные средства одинаковы на всех стадиях диабета. Это контроль за уровнем веса, лечебное питание, сокращение количества стрессов, отказ от вредных привычек, регулярная физическая нагрузка.

Ситуация с приемом медикаментов несколько сложнее. На ранних стадиях диабета и нефропатии основная группа препаратов – для коррекции давления. Здесь нужно выбирать лекарства, безопасные при больных почках, разрешенные при других осложнениях диабета, имеющие одновременно кардиопротективные инефропротективные свойства. Это большинство ингибиторов АПФ.

При инсулиннозависимом диабете ингибиторы АПФ разрешается заменять на антагонистов рецепторов ангиотензина II, если есть побочные эффекты от первой группы препаратов.

Когда анализы уже показывают протеинурию,в лечении диабета необходимо учитывать пониженную функцию почек и тяжелую гипертонию.

Особые ограничения касаются диабетиков с патологией2-го типа: для них резко снижается перечень разрешенных пероральных сахароснижающих средств (ПССС), которые нужно принимать постоянно.

Самыми безопасными лекарствами остаются «Гликвидон», «Гликлазид», «Репаглинид». Если СКФ при нефропатии падает до 30 мл/мин и ниже, необходим перевод пациентов на введение инсулина.

Существуют также специальные схемы препаратов для диабетиков в зависимости от стадии нефропатии, показателей альбумина, креатинина и СКФ.

Так, если повышается креатининдо 300 мкмоль/л, дозировку ингибитора АТФ снижают вдвое, если подскакивает выше, и вовсе отменяют – до проведения гемодиализа.

Кроме того, в современной медицине ведется безостановочный поиск новых препаратов и терапевтических схем, позволяющих проводить одновременное лечение диабета и диабетической нефропатии с минимальными осложнениями.
На видео о причинах, симптомах и лечении диабетической нефропатии:

Источник: http://gidmed.com/nefrologiya/zabolevaniya-nefr/nefropatii/diabeticheskaya.html

Поражение почек при сахарном диабете: лечение протеинурии

Поражение почек при сахарном диабете: лечение протеинурии

Под термином диабетической нефропатии медики подразумевают все виды поражений сосудов, питающих почки (микроангиопатию), причиной которых стали нарушения метаболических процессов в тканях органа. Патология известна также под названием гломерусклероз. У больных сахарным диабетом гломерусклероз наблюдается в 75% случаев.

Болезнь почек развивается под воздействием таких факторов:

  • недостаточный гликемический контроль;
  • периодическое повышение артериального давления;
  • отклонения в показателях липидного профиля;
  • длительное течение сахарного диабета;
  • генетическая предрасположенность.

Существует несколько теорий развития болезни почек — метаболическая и гемодинамическая предполагают возникновение болезни по причине гипергликемии, высокого уровня содержания глюкозы в сыворотке крови. Генетическая теория гласит, что болезнь почек возникает как следствие генетической предрасположенности организма пациента.

Основная функция почек — фильтрация крови, которую орган осуществляет через  капиллярные петли, так называемые клубочки или гломерулы. Скорость процесса определяется площадью фильтрационной поверхности и давлением.

Кроме того, скорость клубочковой фильтрации считается фактором классификации диабетической нефропатии и расценивается в качестве дополнительной характеристики при диагностике степени почечной недостаточности. Сахарный диабет — один из механизмов, снижающих скорость фильтрации.

При нарушении метаболизма в крови человека образуется и накапливается большое количество продуктов белкового, липидного и углеводного обмена. Поступая в почки вместе с кровью, гликопротеиды, белки и липиды откладываются в тканях, вызывая поражение почечных клубочков и нарушение их функциональности.

Патологическая анатомия гломерусклероза

Различают следующие морфологические формы гломерусклероза:

  • узелковая форма выражается в образовании склеротических узелков овальной формы в почечных клубочках и чаще наблюдается при сахарном диабете I типа. Узелки могут занимать большую часть почечных клубочков, вызывая появление аневризм и патологических утолщений в тканях окружающих их базальных мембран;
  • диффузная форма болезни выражается в однородном утолщении тканей клубочков и мембран без образования узелков;
  • экссудативная форма сопровождается формированием круглых образований на поверхности клубочковых капилляров.

В отдельных случаях, возможно одновременное развитие узелковой и диффузной форм патологии почек.

В ходе развития сахарного диабета, поражение почек прогрессирует, возникают дегенеративные изменения эпителия, базальные мембраны накапливают парапротеиды и становятся гиалиноподобными, а ткани замещаются соединительными и жировыми.

В результате диабетической нефропатии клубочки гибнут, почки теряют функциональность, развивается перигломерулярный фиброз, а затем и почечная недостаточность.

Симптомы заболевания

При сахарном диабете все патологические изменения в почках развиваются на фоне фильтрации крови с высоким содержанием сахара — основного повреждающего фактора. Избыток глюкозы оказывает прямое токсическое воздействие на ткани органа, снижая их фильтрационные возможности.

Вследствие повышения проницаемости мембран, белок (альбумин), который при естественной функциональности остается в крови, проникает в мочу. Наличие повышенного количества альбумина в моче — один из главных диагностических критериев диабетической нефропатии.

К характерным признакам болезни почек относятся:

  • протеинурия — выявление белка в анализе мочи;
  • ретинопатия — поражение глазной сетчатки;
  • гипертензия — высокое артериальное давление.

Сочетание перечисленных симптомов патологии почек при диабете усиливает их выраженность, поэтому служит критерием для диагностики болезни.

В начальной стадии развития болезни поражение почек происходит бессимптомно. Чтобы избежать возможных осложнений, медики рекомендуют проходить ежегодное обследование всем больным диабетом. Обязательными считаются анализ крови и мочи на креатинин, расчет скорости клубочковой фильтрации, анализ мочи на альбумин.

Пациентам, которые в силу генетической предрасположенности находятся в группе риска, следует обратить внимание на совокупность симптомов, характерных и для диабета, и для гломерусклероза:

  • увеличение количества мочи (полиурию);
  • вялость, слабость, одышка;
  • зуд, кожные инфекции;
  • повышение артериального давления;
  • появление привкуса металла во рту;
  • усиление жажды;
  • частые судороги ног;
  • отеки;
  • потеря веса без видимых причин;
  • медленное заживление ран;
  • понос, тошнота или рвота;
  • инфекции мочеполовой системы;
  • потеря сознания.

Своевременное медицинское обследование — единственный способ не пропустить начало диабетического поражения почек и предотвратить развитие необратимых изменений в организме.

Стадии и клинические проявления

При сахарном диабете поражение почек развивается поэтапно:

  • начальная стадия проходит без видимых признаков болезни. О первичном поражении почек может свидетельствовать более высокая скорость клубочковой фильтрации и интенсивность почечного кровотока;
  • отчетливо выраженные клинические проявления гломерусклероза наблюдаются во время переходной стадии. Строение почечных клубочков постепенно меняется, утолщаются стенки капилляров. Микроальбумин все еще находится в пределах нормы. интенсивность кровотока и скорость фильтрации крови сохраняется на высоком уровне;
  • для пренефротической стадии поражения почек вследствие диабета характерно повышение уровня альбумина. Возникает периодическое повышение артериального давления;
  • при нефротической стадии стабильно наблюдаются все характерные признаки патологии почек — протеинурия, снижение почечного кровотока и скорости фильтрации крови, стойкое повышение артериального давления. Показатели креатинина в крови незначительно повышены. Анализы крови показывают увеличение показателей — СОЭ, холестерина и др. Возможно появление крови в анализах мочи;
  • Конечным этапом развития диабетической патологии почек считается нефросклеротическая стадия (уремическая). Для нее характерно резкое снижение функциональности почек, повышение количества мочевины и креатинина в анализах крови на фоне понижения показателей белка. Наблюдается кровь и белок в моче, развивается выраженная анемия. Степень повышения артериального давления достигает предельных показателей. Может снижаться уровень глюкозы в крови.

Последняя стадия развития осложнений при сахарном диабете расценивается как необратимая и приводит к хронической почечной недостаточности, при которой поддержание организма осуществляется путем очищения крови методом диализа или с помощью операции по пересадке почки.

Как влияет сахарный диабет на почки?

Изменения в почках при сахарном диабете начинаются с уплотнения стенок.

В органе есть клубочки, которые фильтруют жидкость в организме человека. Из-за уплотнения стенок органа эти клубочки становятся меньше (теряют капилляры), патология приводит к тому, что они больше не могут очищать организм. Орган не выводит нужное количество жидких отходов из организма, а крови становится меньше.

Почечный диабет способствует тому, что страдают и другие органы. Часто заболевание проходит без симптомов. Это связано с тем, что в организме человека есть и другие узелки, очищающие кровь. Когда они выполняют свои функции, то у человека появляются первые симптомы, но состояние органа уже плохое.

Поэтому нужно планово проводить диагностику заболеваний этого органа.

Причины болезней почек при СД

Главной причиной того, что орган выходит из строя, является много сахара в крови, но, кроме этого, на них влияют и такие факторы:

  • употребление фастфуда;
  • наследственность;
  • повышенное АД.

Выделяют 3 вида патологии органа. Они рассмотрены в таблице:

ВидОписание
АнгиопатияОрган страдает от кислородного голодания (ишемии органа)
На фоне этого отмечается артериальная гипертензия
Диабетическая нефропатияОрган не в состоянии фильтровать жидкость из-за изменений сосудов
Диагностируется с помощью осмотра глазного дна
Хроническая инфекция мочевых путейУвеличение сахара в урине способствует активному развитию патогенных микроорганизмов

Симптомы развития патологии

Отеки как симптом проблем с почками.

Нарушения работы почек можно выявить по таким симптомам:

  • повышенное АД;
  • отеки (днем ноги, ночью лицо и руки);
  • красный цвет мочи;
  • частое мочеиспускание с зудом и жжением;
  • боли в спине;
  • зуд кожи без высыпаний.

Кровь в моче при сахарном диабете говорит о том, что есть хронические болезни почек (ХПБ). К другим клиническим признакам относят:

  • Лейкоциты в моче. Нефрит диагностируется именно так.
  • Эритроциты. В сочетании с белком в урине, эритроциты помогают диагностировать гломерулонефрит,
  • Белок в моче.

Диагностика заболевания

Диагностировать ХБП можно с помощью методов:

  • Клинический анализ мочи. Диагностируется альбуминурия (появление в моче альбуминов, белков крови).
  • Экскреторная урография. Рентген почек с введение контрастного вещества, позволяет оценить размер и местоположение органа и мочевых путей.
  • УЗИ почек. Назначается при камнях в почках, диагностируются кисты.
  • Пункционная биопсия почки. На анализ берется частичка органа и исследуется на наличие патологических изменений.
  • Компьютерная томограмма (КТ). Оценивает состояние сосудов, наличие опухоли и камней.

Лечение заболевания

Лечение назначает врач, одним из препаратов входящих в комплекс лечения является «Каптоприл».

Лечение почек при сахарном диабете осложняется тем, что множество препаратов противопоказано. Ингибиторы АПФ («Беназеприл», «Каптоприл», «Эналаприл») — это те препараты, которые допускаются в лечении этого заболевания. Они понижают АД, и нормализуют количество альбуминов в крови. От сахарного диабета они не вылечат, но на 50% снизят вероятность смерти от болезней органа.

Из-за этих препаратов появляется дисбаланс минералов (фосфора, калия), что приводит к другим болезням органа и сердца. Ингибиторы АПФ не используются и назначаются блокаторы рецепторов ангиотензина 2 («Лозартан», «Валсартан»). Если таблетки не способны помочь, и осложнения также развиваются, то назначается диализ (искусственная чистка почек) или пересадка больного органа.

Существует 2 вида диализа:

  • Перитонеальный. Много жидкого препарата вводят через катетер в абдоминальную полость. Она уничтожает токсины и выводит все, что есть плохого в организме. Проводится 1 раз в день на протяжении всей жизни пациента (или до пересадки).
  • Гемодиализ. Этот метод еще называют «искусственная почка». В артерию человеку вставляют трубку, которая выкачивает кровь, фильтр ее очищает и снова вводит в организм человеку. Этот метод приводит к сильному снижению АД и имеет большой риск занесения инфекции.

Если органы отказали или отказывают, то не теряйте времени: препараты уже не помогут. Лечение почек при диабете становится неэффективным.

Пересадка почки — единственный способ продлить жизнь человеку и надолго нормализовать его состояние.

Но операция имеет свои недостатки: орган может не прижиться; высокая стоимость операции; диабетическое влияние уничтожает новый орган; препараты, ослабляющие иммунитет, приводят к ухудшению сахарного диабета.

Осложнения

При первых проблемах с почками, диабетику стоит обратиться к врачу для предотвращения негативных последствий.

Изменения в почках при диабете способствуют возникновению большого количества осложнений. Болезнь быстро прогрессирует и приводит к таким последствиям:

  • ретинопатия (сосуды глазного дна деформируются);
  • нейропатия (расстройство нервной системы);
  • хроническая инфекция мочеполовой системы;
  • почечная недостаточность.

Диабетический криз приводит к тому, что патологии почки развиваются. Поражение почек диабетика приводит к ухудшению его состояния. Среди симптомов:

  • болят почки;
  • высокая температура тела (воспаления почек);
  • зуд,
  • слабость.

Симптомы болезни

Диагноз диабетическая нефропатия указывает на поражение в почках фильтрующих элементов (клубочков, канальцев, артерий, артериол) как результат сбоя в метаболизме углеводов и липидов.

Источник: https://zdorovo.live/gormony/diabet/porazhenie-pochek-pri-saharnom-diabete-lechenie-proteinurii.html

Нефротический синдром при сахарном диабете

Поражение почек при сахарном диабете: лечение протеинурии

Диабетическая нефропатия представляет собой серьезное поражение почек, выражающееся в снижении функциональной способности органов. Патологический синдром развивается из-за воздействия различных факторов, выступающих спутниками сахарного диабета. Причины развития и возможные последствия нефротического синдрома при сахарном диабете будут рассмотрены далее.

Причины развития нефротического синдрома.

Клиническая картина

Диабетическая нефропатия прогрессирует довольно медленно, интенсивность проявления симптомов во многом зависит от работы внутренних органов и интенсивности присутствующих патологических изменений.

В развитии подобного нарушения выделяют несколько стадий:

  • микроальбуминурия;
  • протеинурия;
  • терминальная стадия хронической почечной недостаточности.

В течении продолжительного времени патологический прогресс протекает бессимптомно. На начальной стадии прослеживается незначительное увеличение размеров клубочков почек, усиливается почечный кровоток и увеличивается скорость клубочковой фильтрации.

Отеки при нефротическом синдроме.

Внимание! Начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек прослеживаются через несколько лет с момента старта заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия при сахарном диабете 1 типа прослеживается через 15-20 лет, для нее характерна стойкая протеинурия. Скорость клубочковой фильтрации и почечный кровоток трудно корректируется. Уровень креатинина в моче остается в норме или несущественно повышается.

На терминальной стадии наблюдается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функции почек. Прослеживается массивная протеинурия и невысокая скорость клубочковой фильтрации.

Нефротический синдром прогрессирует, при этом показатели артериального давления пациентов часто растут стремительно. Не исключено развитие диспепсического синдрома, уремии и хронической почечной недостаточности, при условии проявления признаков отравления организма человека продуктами токсического распада.

Стадии

Лечение должно проходить под контролем специалиста.

Современная медицина выделяет 5 стадий, поочередно сменяющих друг друга при диабетической нефропатии. Подобный процесс может корректироваться. В случае если лечение начато своевременно динамика патологии отсутствует.

Стадии диабетической нефропатии
СтадияОписание
Гиперфункция почекВнешние признаки не прослеживаются, могут быть определены увеличения размеров сосудистых клеток почек. Процесс фильтрации и выделения мочи активируется. Белок в моче отсутствует.
Начальные структурные измененияПроявляются через 2 года после выявления сахарного диабета у пациента. Симптомы диабетической нефропатии при этом отсутствуют. Прослеживается утолщение сосудистых клеток почек, белок в моче отсутствует.
Начинающаяся диабетическая нефропатияВозникает через 5 лет и именно на этой стадии патологический процесс может быть выявлен в ходе планового осмотра. Концентрация белка в моче составляет коло 300 мг\сут. Подобное явление свидетельствует о незначительном повреждении почечных сосудов.
Выраженная диабетическая нефропатияПатологический процесс имеет выраженную клиническую картину и развивается приблизительно через 12-15 лет с момента выявления сахарного диабета. Харарктерно выделения белка с мочой в достаточных объемах, протеинурия. В крови концентрация белка снижается, возникают отеки. На ранней стадии отек локализуется на нижних конечностях и на лице. По мере прогресса патологии жидкость накапливается в различных полостях тела, грудной, брюшной, перикарда – отеки распространяются. При выраженном поражении почек показан прием мочегонных лекарственных средств. Вариантом лечения является хирургическое вмешательство, на этой стадии пациенту необходимо пунктирование. Назначение мочегонных лекарственных средств не позволит получить эффективный результат.
Финал диабетической нефропатии, терминальная стадия болезниПрослеживается абсолютный стеноз почечных сосудов. Существенно снижается скорость фильтрации, выделительная функция почек не обеспечивается необходимым образом. Возникает явная угроза для жизни пациента.

Первые три стадии можно рассматривать как доклинические. При них пациенты не выражают каких-либо жалоб на проявление отдельных симптомов.

Определить поражение почек можно лишь при условии проведения каких-либо специальных лабораторных анализов и микроскопии почечных тканей. Очень важно выявить патологический процесс на ранних стадиях. Поскольку в запущенных случаях адекватное лечение является невозможным.

в этой статье ознакомит читателей с основными рисками проявления патологий почек у диабетиков.

Диагностика

Диагностические мероприятия не позволяют выявить поражение на ранних стадиях, когда клинические симптомы не проявляются. Наиболее распространенным тестом, определяющим картину работы почек, является определение альбумина мочи при помощи специальных методов.

Отечность как симптом нефротического синдрома.

Выявление микроальбуминурии 30-300 мг/сут указывает на развитие диабетической нефропатии. Такое же значение имеет и методика выявления скорости клубочковой фильтрации. Повышение СКФ указывает на увеличение давления в сосудах почек. Такое условие косвенно свидетельствует о развитие диабетической нефропатии.

Для клинической стадии заболевания присуще существенное повышение концентрации белка в моче. Подобное изменение часто сопровождается повышением артериального давления пациента и поражением сосудов глаз. Также стоит отметить, что скорость клубочковой фильтрации может существенно снижаться, такое изменение проходит планомерно. СКФ снижается на 1 мл/мин каждый месяц.

Последняя стадия диагностируется при условии уменьшения скорости клубочковой фильтрации до 10 мл/мин.

Особенности лечения

Показатели сахара в крови нужно постоянно контролировать.

Инструкция, обеспечивающая лечение и профилактику появления диабетической нефропатии выглядит следующим образом:

Внимание! В ходе обследований было установлено, что гипергликемия является основным пусковым фактором обеспечивающим появление структурных и функциональных изменений почек.

Исследования подтвердили, что постоянный контроль гликемии ведет к заметному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у лиц с сахарным диабетом. Не менее важен контроль артериального давления, он необходим для профилактики нефропатии и существенного снижения темпов ее прогресса.

При выявлении артериальной гипертензии диабетик должен соблюдать следующие правила:

  • отказ от употребления соли в пищу;
  • повышение физической активности;
  • восстановление нормального веса тела;
  • отказ от употребления спиртных напитков;
  • отказ от никотиновой зависимости;
  • уменьшение объемов потребления насыщенных жиров;
  • снижение психического напряжения.

Выбирая гипотензивные препараты для лиц с сахарным диабетом, стоит остановить внимание на действии подобных медикаментов на углеводный и липидный обмен. Подобные лекарственные средства должны обладать минимальным риском появления побочных реакций у пациентов в ходе приема средства.

При сахарном диабете чаще используются следующие препараты, обеспечивающие снижение артериального давления:

  • Каптоприл (на фото);
  • Рамиприл;
  • Хинаприл;
  • Периндоприл;
  • Трандолаприл;
  • Фозиноприл;
  • Эналаприл.

Перечисленные медикаментозные средства производятся в форме таблеток, предназначенных для перорального приема. Инструкция, регламентирующая процесс использования для пациентов с сахарным диабетом определяется лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Подавляющая масса пациентов с диабетической нефропатией 4 степени и выше имеют дислипидемию. При обнаружении нарушений липидного обмена необходима коррекция. На начальном этапе вменяется гиполипидемическая диета. В запущенных случаях прибегают к приему гиполипидемических медикаме5нтозных средств.

Если концентрация липопротеидов низкой плотности в крови пациента с СД выше 3 ммоль/л показан прием статинов.

В медицинской практике чаще используют:

  • Аторвастатин;
  • Ловастатин;
  • Симвастатин.

При изолированной гипертриглицеридемии показан прием фибратов, а именно Фенофибрата или Ципрофибрата. Противопоказанием для их назначения является изменение СКФ.

Особенности лечения нефротического синдрома у диабетиков.

На стадии микроальбуминурии восстановление может быть достигнуто при условии снижения объемов потребления животных белков.

Правильное питание

Отказ от потребления соли.

На ранней стадии диабетического поражения почек результат восстановления функции органов во многом зависит от соблюдения пациентов основных норм правильного питания. Часто пациентам рекомендуют ограничить объемы потребления белка, потребляемая масса должна составлять не более 12 15% от общей калорийности рациона.

При проявлении симптомов гипертонии объем потребления соли стоит снизить до 3-4 граммов в сутки. Общая калорийность рациона в сутки для мужчин должна составлять 2500 ккал, для женщин – 2000 ккал.

При диабетической нефропатии на стадии протеинурии диета является оптимальным методом симптоматической терапии. Объем потребления соли стоит свести к самому минимуму. Вкусовую добавку не вносят в блюда, также стоит отдать предпочтение бессолевой выпечке.

Диета как метод лечения.

Микроальбуминурия является единственно обратимой стадией диабетической нефропатии при условии проведения качественного лечения. На стадии протеинурии оптимальным исходом является предупреждение прогресса заболевания до хронической почечной недостаточности.

Диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее хроническая почечная недостаточность является весомым показанием для гемодиализа. Также допустимым вариантом лечения является трансплантация почки.

Терминальная стадия указывает на развитие состояния несовместимого с жизнью. Хроническая почечная недостаточность, развивающаяся при сахарном диабете 1 типа, является частой причиной летального исхода у пациентов в возрасте младше 50 лет.

Профилактика развития нефротического синдрома при сахарном диабете состоит в регулярном посещении пациентом врача эндокринолога. Пациент должен помнить о необходимости постоянного контроля концентрации сахара в крови и соблюдении советов, предписанных специалистом. Цена несоблюдения подобных рекомендаций часто бывает слишком высокой для пациента.

Источник: https://Diabet-expert.com/simptomatika/nefroticheskij-sindrom-pri-diabete-322

Диабетическая нефропатия

Поражение почек при сахарном диабете: лечение протеинурии

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).

Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН.

Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов.

В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания.

Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте.

Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию.

Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия.

Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков.

Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений.

На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи).

Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке.

Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения.

Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками.

Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков.

На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине.

Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома.

Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом.

С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография.

В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика диабетической нефропатии

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/diabetic-nephropathy

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.