Диабетический атеросклероз нижних конечностей: причина поражения и лечение

Содержание

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей при сахарном диабете

Диабетический атеросклероз нижних конечностей: причина поражения и лечение

статьи:

Каждый второй житель планеты страдает атеросклерозом, но большинство не подозревает об этом до наступления первых симптомов.

Необратимые изменения в стенке сосудов затрагивают клеточные структуры обеспечивающие эластичность сосудистой стенки.

В основе практически всех известных патологий сердечно-сосудистой системы лежат процессы, возникающие в организме в результате прогрессирования атеросклероза.

Особенно опасно протекает атеросклероз при сахарном диабете.

Атеросклероз – заболевание, характеризующееся утратой сосудами крупного и среднего калибра своей эластичности и перекрытием внутреннего просвета в результате отложения холестерина на внутренней поверхности сосудистой стенки.

Это происходит после наполнения их внутренней оболочки ЛПНП и ЛПОНП. После инфильтрации клетка уже не способна выполнять возложенные на нее функции и утрачивает присущую ей природную эластичность. Со временем на месте первичного очага формируется и увеличивается в объеме атеросклеротическая бляшка, закрывающая собой существенную часть просвета кровеносного сосуда.

В сегодняшних реалиях шансы заболеть атеросклерозом у любого человека достаточно высоки, но наиболее подвержены недугу те, кто попадает в особенные группы риска.

К факторам, влияющим на его возникновение, относят:

  1. Чрезмерное питание и лишний вес – у переедающих и тучных людей уровень вредного холестерина значительно выше, а концентрация свободных ЛПНП и ЛПОНП в крови является очень высокой, так как организм не успевает перерабатывать жировые поступления. В такой ситуации липиды проникают в клетки интимы сосуда.
  2. Возраст и пол – мужчины болеют в пять раз чаще женщин из-за наличия в организме представителей прекрасной половины природного механизма гормональной защиты. Дело в том, что эстрогены – женские половые гормоны, имеют антисклеротическое действие. При достижении женским организмом возраста свыше 40 лет, начинается снижение выработки эстрогенов, что автоматически переносит женщин в группу риска.
  3. Курение – никотин сигаретного дыма аналогичен одному из нейромедиаторов, отвечающих за сокращение и расслабление гладкомышечных элементов кровеносной трубки. Частое попадание его в организм нарушает контроль вазомоторного центра над кровеносным руслом.
  4. Гиподинамия – сократительная способность гладких мышечных волокон внутри сосуда утрачивается, липиды легче проникают в клетки интимы.

Помимо этого фактором риска является наличие у человека сахарного диабета. Этиология этого заболевания такова, что происходит нарушение обменных процессов. Развитие диабета приводит не только к патологическим изменениям в углеводном обмене, одновременно с этим происходят изменения жирового обмена.

Причины и развитие сахарного диабета

Существует два основных вида диабета – первого и второго типа, и причины их возникновения имеют значительные отличия.

Диабет первого типа это врожденное (реже полученное на протяжении жизни) заболевание, процент которого от общего количества больных не более 10%.

Патогенез его заключается в разрушении бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, которые продуцируют инсулин. После дегенерации этих инкреторных единиц концентрация его быстро падает, а уровень сахара в крови повышается до опасных значений. Лечение заболевания заключается в заместительной терапии инсулином или пересадке органа.

Второй тип составляет 90% всех случаев заболевания.

Типичный больной – пожилой человек с нерациональным питанием или пациент с лишним весом. Из-за обилия углеводов в пище, количество сахара в плазме крови значительно возрастает, но до определенных значений этот перекос компенсируется напряженной работой поджелудочной.

Когда для амортизации эффекта после переедания требуется большое количество инсулина, рецепторы с течением времени к нему становятся все менее чувствительными. Их толерантность возрастает до тех пор, пока обычные дозы гормона не будут обуславливать вообще никакой эффект.

Высокий уровень глюкозы ведет к нарушению обменных процессов:

  • сахар видоизменяет белки крови и сосудистой стенки, делая их более восприимчивыми к липидной инфильтрации;
  • нарушается Цикл Кребса и выработка ацетил-Коензима-А, главного участника окисления жиров. Что ведет к повышению концентрации жиров в плазме крови;
  • переполненная запасенным гликогеном печень не может полноценно принимать участие в осуществлении регуляции жирового обмена.
  • Для снижения уровня глюкозы организм перенаправляет ее в обход цикла трикарбоновых кислот, превращая в жирные кислоты, повышенная концентрация которых способствует развитию атеросклероза при сахарном диабете 2 типа.

Также патогенез атеросклероза при сахарном диабете имеет ряд особенностей в симптоматике и скорости течения.

Как протекает атеросклероз при СД 2 типа?

Болезнь проявляется не сразу, от небольшого пятна на эндотелии до ишемических повреждений проходит много времени.

Сначала изменения не заметны. На начальном этапе мембраны клеток приобретают повышенную проницаемость для липопротеинов.

Усиленное поступление жиров в клетку приводит к вспениванию ее содержимого, что в дальнейшем ведет к ее разрушению. На месте клетки происходит формирование липидного отложения в виде жирового пятна.

На это место происходит налипание тромбоцитов с образованием фибрина, что обуславливает рост и уплотнение бляшки.

На этом этапе липидное отложение перекрывает просвет сосуда и мешает току крови, провоцируя возникновение гипоксии в питаемых тканях или органах.

На финальных стадиях прогрессирования липидная бляшка пропитывается кристаллами солей и затвердевает, перекрывая собой полностью просвет сосуда, что ведет к остановке в этом месте кровообращения.

Осложнения атеросклероза несут особую опасность при некоторых специфических локализациях очага:

  1. Аорта. Утрата эластичности главного сосуда тела чревата повышением давления, гипертонической болезнью, аневризмой с последующим ее разрывом, тромбозом вен нижних конечностей.
  2. Сердце. Атеросклероз коронарных сосудов лишает кислорода важнейшую мышцу – миокард. Сердцу хронически не хватает питательных веществ, оно переходит на другую систему питания, но сахарный диабет не позволяет ему это сделать. Результат – инфаркт миокарда, приступы стенокардии, истончение сердечной стенки, ее атрофия.
  3. Мозг. Больше всего сахара потребляет именно этот орган, но при диабете даже он оказывается поражен. Глюкоза засахаривает белки в тканях мозга, что ведет к его дисфункции. Кроме того, нарушение трофики неразрывно связано с ишемическим инсультом.
  4. Нижняя конечность. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей при сахарном диабете – одно из самых грозных и болезненных усложнений. Протекая в несколько этапов, болезнь поддается лечению только современными средствами и только на начальных этапах.Нарушение характеризуется снижением трудоспособности, невыносимой болью в ногах. У диабетиков гликолизированный гемоглобин закупоривает капилляры в дистальных отделах микроциркуляторного русла, усугубляя ситуацию.

Для предотвращения появления указанных нарушений следует контролировать уровень сахара и липидов в крови и своевременно принимать меры к нормализации показателей.

Симптомы на различных стадиях патологического процесса

Диабетический атеросклероз нижних конечностей обладает строгой стадийностью.

По собранному анамнезу и жалобам пациента специалист сможет установить, как далеко зашли органические изменения.

Благодаря сбору подробной информации о симптомах и проведению обследования врач назначает проведение адекватного лечебного курса.

Современная классификация стадийности диабетического атеросклероза нижних конечностей выглядит следующим образом:

  • Стадия 1 (бессимптомная) – пациент не жалуется на боль и хорошо себя чувствует, но отмечает онемение пальцев ноги, легкое покалывание, «мурашки», повышенную усталость. На этой стадии положительный эффект оказывает медикаментозное лечение, которое будет успешно с высокой вероятностью.
  • Стадия 2 – больной может испытывать острую жгучую боль при длительной ходьбе. Критической является дистанция в 1 километр. Часто человек связывает такой симптом со своим возрастом или сменой погоды, но на самом деле это признак атеросклероза нижних конечностей при сахарном диабете.
  • Стадия 2а – на этом этапе к врачу обращается большинство людей. Становится невыносимо больно при ходьбе на дистанцию свыше 200 метров, при этом боль утихает после кратковременной остановки. Потом это повторяется. Почему так происходит? Причина – ухудшение выведения молочной кислоты из мышц конечности.
  • Стадия 2б – заболевание серьезно понижает качество жизни, ведь человек не может пройти даже 200 метров. Цвет кожного покрова конечности изменяется на мраморный.Нога может неметь и становится холодной на ощупь.
  • Стадия 3 – появляется медный оттенок кожи, может происходить формирование трофических язв, свидетельствующих о наступлении гангренозной стадии. В такой ситуации показано немедленное хирургическое вмешательство.

Если не лечить диабетический атеросклероз на последней стадии хирургическим путем возрастает риск ампутации ноги.

Основы лечения и диагностики

В ситуации без опасных осложнений необходимо в первую очередь лечить первопричину развития атеросклероза – диабет.

В процессе проведения терапии добиваются снижения концентрации сахара в плазме крови, что способствует замедлениюпрогрессирования заболевания.

Для этой цели используется диетотерапия, обеспечивающая снижения углеводов и жиров в рационе.

При необходимости назначается специалистом введение в организм дополнительной дозы инсулина или таблетированного средства, снижающего содержание сахаров в крови.

Рекомендуется при необходимости применение ангиопротекторов, и препаратов стабилизирующих артериальное давление.

Обязателен отказ от вредных привычек – курения и употребления алкоголя.

Медикаментозное лечение атеросклероза при сахарном диабете включает назначение таких групп препаратов:

  1. статины (Аторвастатин, Симвастатин, Овенкор, Ловастатин);
  2. фибраты (Фенофибрат);
  3. антикоагулянты;
  4. антиоксиданты прямого и непрямого действия (Токоферол, Аскорбиновая кислота);
  5. ангиопротекторы.

Первые понижают концентрацию свободного холестерина, восстанавливают баланс липопротеидов высокой и низкой плотности, нормализуют обмен жирных кислот и триглицеридов.

Следующая группа улучшает метаболизм и выведение вредного холестерина из организма.

Последующие лекарства служат для предупреждения осложнений – агрегации тромбоцитов на бляшку, останавливают окислительные процессы в толще стенки и ее изъязвление, препятствуют возникновению нарушений внутренней трофики.

Перед применением любых средств рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Часто при консервативном лечении атеросклероза назначают проведение физиопроцедур.

Современные методы хирургического вмешательства предполагают удаление кальцинированной бляшки из просвета эндоваскулярным способом. Лечение также проводится путем имплантации стента или протезированием поврежденного сосуда.

О сахарном диабете и атеросклерозе рассказано в видео в этой статье.

Источник: http://megalania.org/obliteriruyushhiy-ateroskleroz-sosudov-nizhnih-konechnostey-pri-saharnom-diabete/

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей — неоцененная опасность при сахарном диабете | Медичний часопис

Диабетический атеросклероз нижних конечностей: причина поражения и лечение

Резюме. Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной инвалидизации и смерти лиц разного возраста и пола во многих странах мира, в том числе в Украине. При этом наличие сахарного диабета — один из ведущих факторов риска их развития.

Изложенный клинический случай, на наш взгляд, демонстрирует возможный исход такого тяжелого заболевания, как облитерирующий атеросклероз артерий, у пациентов пожилого возраста с сахарным диабетом 2-го типа вследствие коморбидности, отсутствия ранней диагностики диабетических и атеросклеротических поражений сосудов. Несмотря на проведение адекватной комплексной терапии не всегда удается избежать ампутации пораженной конечности. Таким образом, основой современной медико-социальной помощи должна быть ранняя диагностика и профилактика указанной патологии.

DOI 10.32471/umj.1680-3051.124.124877

УДК 616.379-008.64:616-06:617.582-089.873

Введение

В последние годы все чаще происходит обновление данных в области патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний, формируются диагностические критерии, прогностические маркеры, разрабатываются терапевтические стратегии (Ковалева О.Н., 2010).

Обновленная информация базируется на интегрированной, мультидисциплинарной идентификации факторов риска и научной оценке достоверности их прогностической значимости.

Проведено значительное количество проспективных эпидемиологических исследований, таких как Фремингемское (Framingham Heart Study), изучавших связь между генетическими и эпигенетическими факторами и развитием в будущем различного спектра сосудистых поражений (Куликов В.А., 2012).

Данные, полученные при анализе результатов, легли в основу рекомендаций для профилактики ишемической болезни сердца в клинической практике 1994 г. Позже, начиная с 2003 г.

, ежегодно публикуются новые варианты рекомендаций, созданные экспертами восьми международных медицинских сообществ, где, помимо кардиологических организаций, учитываются предложения экспертов Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета (European Association for the Study of Diabetes — EASD) и Международной федерации сахарного диабета (International Diabetes Federation — IDF).

Сахарный диабет (СД) 2-го типа — одна из главных независимых причин сердечно-сосудистых заболеваний. Установлено, что при одинаковой степени дислипидемии атеросклероз у больных СД 2-го типа развивается в 2 раза быстрее, чем у лиц без нарушений углеводного обмена (Панов А.В., Лаевская М.Ю., 2003).

Злокачественное течение атеросклероза обусловлено гликированием липопротеидов и их перекисной модификацией, что ведет к существенному увеличению их атерогенности, а также наличием других факторов риска гиперкоагуляции, чем и объясняются довольно частые случаи острых тромбоэмболических осложнений на фоне существующей хронической артериальной, венозной, сердечной недостаточности.

Острый артериальный тромбоз как компонент острой артериальной недостаточности, как правило, возникает вследствие нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедления кровотока.

Несмотря на развитие ангио­хирургии и появление новых методов лечения больных облитерирующим атеросклерозом, частота ампутаций конечностей у пациентов этой категории достигает 28% в экономически развитых странах и варьируется в пределах 13,7–32,3 на 100 тыс. населения ежегодно.

Сложность ведения этих пациентов чаще всего обусловлена тяжестью их общего состояния, наличием выраженной сопутствующей кардиальной и цереброваскулярной патологии, частой декомпенсацией СД 2-го типа (Дрюк Н.Ф. и соавт., 1991).

Несмотря на наличие целого ряда консервативных и оперативных техник, не существует единого мнения о подходе к выбору того или иного метода реконструкции при тромбозе сосудов разного калибра, в том числе бедренно-подколенного сегмента.

Симптоматика при остром тромбозе артерий нижних конечностей достаточно изменчива, однако следует отметить ряд отличительных особенностей:

  • внезапная острая постоянная боль, иррадиирующая в дистальный отдел пораженной конечности;
  • ощущение онемения и похолодания;
  • ощущение «ползания мурашек» как проявление нарушения чувствительности.

При физикальном обследовании больных выявляют следующие признаки:

  • изменение окраски кожных покровов: в начале заболевания — бледность, при более выраженной ишемии — «мраморный» рисунок, позже появляются признаки гангрены;
  • снижение кожной температуры;
  • отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии;
  • расстройства поверхностной (тактильной, болевой) и глубокой (проприоцептивной) чувствительности;
  • нарушения двигательной функции конечности;
  • болезненность при пальпации мышц отмечается при прогрессировании процесса и развитии тяжелой степени ишемии;
  • субфасциальный отек мышц.

В рутинной практике диагностика острой артериальной недостаточности не вызывает трудностей. Для выявления локализации, причины и степени развития окклюзии используют дополнительные методы обследования: ультразвуковую допплерографию, ангиосканирование, контрастную и радионуклидную ангиографию, бронхоскопию, бронхографию, компьютерную томографию и др. (Затевахин И.И. и соавт., 2002).

Консервативное лечение при острой артериальной недостаточности чаще применяют как вспомогательный метод в пред- и послеоперационный период (Батаков С.С., Хмельникер С.М., 2003) или как самостоятельный метод — лишь при начальной степени ишемии (ишемия напряжения, или IA и IБ степени по классификации В.С. Савельева (1974)).

При этом применяют:

  • антикоагулянты (прямые, непрямые);
  • внутриартериальную тромболитическую терапию внутривенно в первые 24 ч;
  • спазмолитическую терапию внутривенно;
  • дезагреганты;
  • коррекцию метаболических нарушений;
  • физиотерапевтическое лечение.

Оперативные вмешательства делятся на направленные на спасение ишемизированной конечности (баллонная катетерная эмболо- и тромбэктомия, эндартерэктомия, обходное шунтирование) и ампутации (Трегубенко А.И., Пайкин А.Е., 1991).

Неправильное ведение послеоперационного периода нередко «сводит на нет» результаты выполненной операции (Затевахин И.И. и соавт., 2004). Необходим постоянный врачебный контроль за комплексом проводимых консервативных мероприятий.

У пациентов может развиться полиорганный постишемический синдром, проявляющийся резким плотным отеком конечности, артериальной гипотензией, легочной недостаточностью («шоковое легкое»), острой почечной и сердечной недостаточностью, а также локальный субфасциальный отек, ретромбоз магистральных артерий, кровотечение из операционной раны, гематомы.

Прогноз у пациентов с критической ишемией нижних конечностей неутешительный.

Согласно данным литературы, у больных с критической ишемией нижних конечностей в 60% случаев выполняют сосудистые реконструкции, в 20% — первичную ампутацию, в 20% — другие методы коррекции кровотока, при этом через год лишь в 55% случаев сохранятся обе нижних конечности, в 25% — выполняют «большую» ампутацию.

Летальный исход в течение 1-го года после ампутации наступает у 40–45%, 5 лет — у 70%, а к 10-му году — практически у 100% оперированных (Stoffers H. et al., 1991). Причиной такой значительной летальности в 37% случаев является инфаркт миокарда, в 15% — инсульт. Протезирование на ранних сроках (до 2 лет) проводят в 69,4% случаев ампутаций голени, в 30,3% — бедра.

Клинический случай

В нижеприведенном клиническом случае описано стремительное развитие острого тромбоза подколенно-бедренной артерии с формированием тяжелых осложнений на каждом этапе лечения, что подтверждает необходимость раннего диагностирования и своевременного лечения пациентов.

Пациент И., 76 лет, поступил в отделение клинической фармакологии и возрастной эндокринологии ГУ «Институт эндокринологии и обмена веществ имени В.П.

 Комисаренко НАМН Украины» с жалобами на головокружение, повышение артериального давления, «перебои» в работе сердца, тахикардию, одышку при подъеме выше третьего этажа, сухость во рту, онемение рук и ног, боль в ногах при ходьбе на расcтояние >300 м, судороги икроножных мышц, ухудшение зрения и па­мяти.

Болеет СД 2-го типа в течение 18 лет. Масса тела — 82 кг, рост — 166 см, окружность талии — 102 см, окружность бедер — 112 см, индекс массы тела — 29,75 кг/м2. С начала заболевания получал пероральную антигипергликемическую терапию (метформин, препараты сульфонилмочевины в разных дозах).

На момент госпитализации пациент принимал метформин в дозе 2500 мг, глимепирид 4 мг, эналаприл 10 мг + гидрохлоротиазид 25 мг утром; небиволол 5 мг утром, периодически эналаприл 5 мг вечером, ацетилсалициловую кислоту 75 мг/сут курсами по 2–3 мес. Не курит, алкоголь употребляет в умеренном количестве.

После проведения комплексного клинико-лабораторного обследования установлен клинический диагноз: «СД 2-го типа, тяжелая форма, состояние декомпенсации. Диабетический кетоз. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Диабетическая периферическая полинейропатия нижних конечностей, сенсомоторная форма.

Диабетическая ретинопатия обоих глаз, непролиферативная стадия, геморрагическая форма, средней степени тяжести. Зрелая катаракта правого глаза. Незрелая катаракта левого глаза. Хроническая болезнь почек: диабетическая нефропатия II ст. Диабетическая, атеросклеротическая, дисциркуляторная энцефалопатия. Хронический холецистит, стадия ремиссии.

Ишемическая болезнь сердца: диффузный и постинфарктный (декабрь 2008 г.) кардиосклероз. Сердечная недостаточность IIА стадии. Гипертоническая болезнь ІІ стадии, 2-й степени, риск 4. Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Распространенный остеохондроз позвоночника».

Основываясь на жалобах, данных осмотра и лабораторно-инструментального обследования, назначена дезинтоксикационная, сосудистая, метаболическая, нейропротекторная, антигипоксантная терапия, скорригирована антигипергликемическая, антиагрегантная, антигипертензивная и гиполипидемическая (розувастатин 10 мг) терапия.

На 9-е сутки появились жалобы на резкую боль в правой стопе, онемение пальцев стопы, периодический озноб, повышение температуры тела до 37,1 °C. При осмотре: общее состояние не изменено, status localis: кожа правой стопы истончена, бледная, холодная на ощупь с выраженным сосудистым рисунком, пульсация на a. dorsalis pedis и a. tibialis posterior на правой нижней конечности отсутствует.

По данным дуплексного сканирования сосудов нижних конечностей и осмотра сосудистого хирурга установлен диагноз: «Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей III степени, тромботическая окклюзия подколенной артерии справа, критическая ишемия нижних конечностей справа».

Проведено следующее лечение: пентоксифиллин, гепарин натрий 5000 МЕ внутривенно однократно с последующим переходом на эноксапарин натрия 8000 МЕ 2 раза в сутки, декстран/натрий хлорид, никотиновая кислота, дротаверин, диклофенак натрия, декскетопрофен, омепразол, сорбитол/натрия лактат/натрия хлорид/кальция хлорид/калия хлорид/магния хлорид, инициирована инсулинотерапия, скорригирована дислипидемическая терапия (розувастатин 20 мг); антигипертензивная терапия — без изменений.

Несмотря на принятые меры, состояние ухудшилось. Принято решение перевести пациента в отделение сосудистой хирургии Киевской областной клинической больницы № 1.

Дальнейшая динамика:

1-е сутки.

Пациенту проведена артериография и тромболизис (альтеплаза 50 мг) правой нижней конечности, в результате чего удалось восстановить просвет верхней и средней трети подколенной артерии, стеноз нижней трети оставался на уровне 60–70%. Интенсифицирована терапия антикоагулянтами, антиагрегантами, статинами, никотиновой кислотой, добавлена антибиотикотерапия (амоксициллин/клавулановая кислота).

2-е сутки. Проведена баллонная ангиопластика подколенной, задней и передней большеберцовых артерий справа (рис. 1, 2). На следующий день после проведенной операции увеличилась отечность правой конечности, появилась разлитая гематома.

Рис. 1. Просвет артерий голени до проведенного тромболизиса и баллонной ангиопластикиРис. 2. Просвет артерий голени посля проведенной баллонной ангиопластики

5-е сутки. Состояние пациента значительно ухудшилось, констатировано полное закрытие восстановленного сегмента бедренно-подколенной артерии.

6-е сутки.

Появилась олигоурия (суточный диурез 200 мл), повысились уровни креатинина (322,0 мкмоль/л), мочевины (27,5 ммоль/л), общего белка (48,0 г/л), альбумина (27,6 г/л); другие биохимические показатели — в пределах референтных послеоперационных значений. В связи с развитием быстропрогрессирующей острой почечной недостаточности принято решение о проведении экстренной ампутации правой нижней конечности на уровне средней трети бедра.

В послеоперационный период пациенту проводили переливание эритроцитарной массы, антибиотикотерапию, дезинтоксикационную, гепатопротекторную терапию, постоянную подачу увлаж­ненного кислорода, терапию гепарином натрием.

В тот же день вечером при контрольном осмотре выявлена неврологическая симптоматика: сенсорная афазия, нарушение речи, дезориентация в пространстве, невыполнение простейших задач. При осмотре невропатологом: голова повернута влево, глазные щели S≤D, зрачки S≤D, движение глазными яблоками вправо ограничено, рефлексы с рук D

Источник: https://www.umj.com.ua/article/124877/obliteriruyushhij-ateroskleroz-arterij-nizhnih-konechnostej-neotsenennaya-opasnost-pri-saharnom-diabete

Практически вечный спутник атеросклероз при сахарном диабете: как избежать негативных проявлений

Диабетический атеросклероз нижних конечностей: причина поражения и лечение

Поражение периферических артерий при сахарном диабете возникает в 4 раза чаще. Это связано с совместным повреждающим действием высокого уровня сахара и холестерина крови. У диабетиков атеросклероз отличается ранним развитием и быстрым прогрессированием. Для лечения назначается медикаменты на фоне особого питания.  

Связь облитерирующего атеросклероза и сахарного диабета

Наличие сахарного диабета приводит к диффузным поражениям артерий мозга, миокарда, почек и периферических сосудов нижних конечностей. Это проявляется в виде инсультов, инфарктов, почечной гипертензии и возникновения такого тяжелого осложнения, как диабетическая стопа. Ее последствием бывает гангрена, причем она встречается у диабетиков в 20 раз чаще, чем у всего остального населения.

Течение атеросклероза при сахарном диабете имеет характерные особенности:

  • проявляется раньше на 10 лет;
  • протекает с осложнениями;
  • быстро распространяется;
  • почти одновременно страдают коронарные, церебральные, периферические артерии и сосуды внутренних органов.

Рекомендуем прочитать статью о диабете и стенокардии. Из нее вы узнаете о том, как взаимодействуют сахарный диабет и стенокардия, а также о том, что лечить в первую очередь и как.

А здесь подробнее об облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей.

Влияние диабета и атеросклероза на сосудистую стенку

При сахарном диабете и атеросклерозе есть общие нарушения – разрушение артерий среднего и крупного диаметра.

Диабетическая ангиопатия возникает обычно при длительном течении болезни, которое сопровождается частыми перепадами уровня сахара в крови.

Одновременно поражение охватывает крупные (макроангиопатия) и мелкие кровеносные пути (микроангиопатия), они вместе приводят к тотальной сосудистой патологии.

Макроангиопатия проявляется коронарным атеросклерозом, церебральным и периферическим, а микроангиопатия включает изменения сетчатой оболочки, паренхимы почек и сосудов нижних конечностей. Помимо этого высокий уровень глюкозы травмирует нервные волокна, поэтому при поражении нижних конечностей отмечается еще и нейропатия.

Колебания содержания глюкозы в крови разрушают внутреннюю оболочку артерий, облегчая проникновение в нее липопротеинов низкой плотности и образование холестериновой бляшки.

В дальнейшем она пропитывается солями кальция, изъязвляется и распадается на фрагменты.

В этом месте формируются кровяные сгустки, которые перекрывают просвет сосудов, а их части переносятся кровотоком в более мелкие ветви, закупоривая их.

Почему развивается патология при повышенном сахаре

Специфическими причинами сосудистых нарушений при атеросклерозе и сахарном диабете являются:

  • влияние инсулиновой недостаточности на жировой обмен – повышение содержания холестерина и его атерогенных фракций, замедление разрушения жиров в печени;
  • образование свободных радикалов;
  • воспалительный процесс;
  • нарушение целостности внутренней оболочки, ослабление ее защитных свойств;
  • тромбоз;
  • сосудистый спазм.

На скорость ангиопатии влияют также ожирение, часто встречающееся при диабете 2 типа, артериальная гипертензия, повышенная вязкость крови. Ситуация усугубляется при курении, профессиональных вредностях, низкой двигательной активности, у пациентов среднего и пожилого возраста, отягощенной наследственности по обоим заболеваниям.  

Проявления атеросклероза и диабетической ангиопатии

Поражение аорты и венечных артерий приводит к атипичным вариантам инфаркта (безболевые и аритмические формы), сопровождающиеся осложнениями:

Кровоизлияние в головной мозг

Атеросклеротические изменения артерий мозга вызывают инсульт или дисциркуляторную энцефалопатию, в зависимости от того, острое или хроническое течение заболевания, при сопутствующей гипертонии нередко развивается кровоизлияние в головной мозг.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей обнаруживается примерно у каждого пятого пациента с сахарным диабетом. Он сопровождается такими симптомами:

  • сниженная чувствительность;
  • онемение и покалывание в стопах;
  • постоянно мерзнущие ноги;
  • боли при ходьбе (перемежающаяся хромота) в мышцах голени, бедренных и ягодичных.

При резком снижении притока крови возникает тяжелая форма ишемии тканей с последующим омертвлением – некроз и гангрена стопы. При незначительных повреждениях – порезы, трещины, грибковая инфекция – появляются медленно заживающие трофические язвы.

Диагностика состояния сосудов

При периферическом атеросклерозе требуется консультация сосудистого хирурга, пациентов со стенокардией осматривает кардиолог, а с церебральными проявлениями – невропатолог. Они могут расширить перечень лабораторных и инструментальных методов обследования. Чаще всего рекомендуется:

  • анализ крови на содержание глюкозы, гликированного гемоглобина, содержания холестерина, триглицеридов, липопротеиновых комплексов, коагулограмма;
  • ЭКГ, мониторирование АД и ЭКГ по Холтеру, функциональные пробы, УЗИ сердца, аорты, сцинтиграфия, коронарография, ангиография венечных артерий с КТ или МРТ;
  • УЗИ сосудов шеи и головы в режиме дуплексного сканирования, ангиография мозговых артерий;
  • УЗИ с допплерографией артерий нижних конечностей, ангиография сосудов ног, реовазография.

Компьютерная томография сосудов головного мозга (КТ) в режиме ангиографии

Лечение атеросклероза нижних конечностей у больных

Для пациентов с одновременным нарушением жирового и углеводного обмена применяют такие группы препаратов:

  • снижающие содержание сахара в крови – наличие распространенного поражения артерий и недостаточный эффект от таблеток являются показанием к инсулинотерапии при 2 типе диабета, а при первом назначается интенсифицированная методика введения гормона;
  • гипохолестеринемические – Ловастатин, Атокор, Липримар на фоне диеты;
  • антиагреганты – Клопидогрель, Дипиридамол, Ипатон, Аспирин;
  • антикоагулянты – Гепарин, Клексан;
  • улучшающие кровообращение – Берлитион, Актовегин.
  • гипотензивные (целевой уровень давления при диабете равен 135/85 мм рт. ст.) – Пренеса, Капотен, Леркамен

Диета при наличии проблем

Основными принципами лечебного питания при сахарном диабете с распространенным атеросклерозом являются:

  • дробный прием пищи – 5 — 6 раз;
  • снижение общей калорийности при избыточном весе тела;
  • отказ от мучных и сладких блюд;
  • Поступление углеводов из овощей (кроме картофеля), черного хлеба, круп, фруктов (кроме винограда, бананов);
  • нежирное мясо не чаще 3 раз в неделю, преимущественное получение белка из рыбы, нежирных кисломолочных продуктов, морепродуктов;
  • исключение из меню свинины, баранины, колбас, полуфабрикатов и субпродуктов, мясных бульонов, консервов;
  • при повышенном давлении поваренной соли должно быть не больше 5 г в сутки, вместо нее рекомендуется сухая морская капуста, измельченная в кофемолке, зелень и лимонный сок;
  • для усиления выведения холестерина и избытка сахара рекомендуются отруби, их заваривают кипятком и добавляют в каши, творог, сок, используют для панировки, а на отваре готовят первые блюда;
  • овощи лучше есть в виде салата, заправленного столовой ложкой растительного масла или приготовленными на пару; морковь, свекла и картофель разрешены не более 3 раз в неделю;
  • для приготовления десертов используют несладкие фрукты и ягоды, заменители сахара.

Смотрите на видео о питании при сахарном диабете:

Сочетание сахарного диабета и атеросклероза приводит к поражению крупных и средних артерией, мелких сосудов. При инсулиновой недостаточности ухудшается жировой обмен, а избыток глюкозы разрушает сосудистые оболочки, облегчая прикрепление бляшек.

Рекомендуем прочитать статью об инфаркте миокарда при сахарном диабете. Из нее вы узнаете о влиянии недостатка инсулина на сердце, особенностях развития инфаркта миокарда при сахарном диабете, а также о диагностике состояния, лечении и диете после инфаркта.

А здесь подробнее об аритмии при диабете.

Макроангиопатия затрагивает коронарные, мозговые и периферические сосуды. Для лечения проводится комплексная медикаментозная терапия. Обязательным условием снижения сахара и холестерина крови является правильное питание.

Источник: http://CardioBook.ru/ateroskleroz-pri-saxarnom-diabete/

Атеросклероз и сахарный диабет 2 типа: лечение

Диабетический атеросклероз нижних конечностей: причина поражения и лечение

Атеросклероз – это патологический процесс, патогенетическим проявлением которого является атеросклеротическое поражение эндотелия сосудов.

Морфологическим проявлением данного заболевания является отложение холестерина и атерогенных липопротеинов на внутренней стенке артериальных сосудов, с постепенным разрушением и кальцификацией бляшки.

Доктор медицинских наук, профессор Емельянов Г.В.:

Занимаюсь лечением гипертонии уже много лет. По статистике в 89% случаев гипертония завершается инфарктом или инсультом и смертью человека. Сейчас приблизительно две трети пациентов умирает в течение первых 5 лет развития болезни.

Следующий факт – сбивать давление можно и нужно, но это не лечит саму болезнь.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения гипертонии и оно же используется кардиологами в их работе – это .

Препарат воздействует на причину заболевания, благодаря чему появляется возможность полностью избавиться от гипертонии. К тому же в рамках федеральной программы каждый житель РФ может получить его БЕСПЛАТНО.

Заболевание вовлекает в процесс эндотелий крупных и мелких сосудов.

Очень часто сахарный диабет сопровождается атеросклерозом. Таким образом, атеросклероз при сахарном диабете является сопутствующим процессом.

Чаще всего атеросклеротическое поражение сосудов наблюдается у пациентов, страдающим диабетом второго типа, так у них кроме нарушения обмена глюкозы, нарушен липидный спектр крови. Метаболизм липидов является процессом, сопряженным с возрастом, полом, гормональным фоном и образом жизни пациента.

Дислипидемия осложняет классическое течение сахарного диабета, и кроме того, индуцирует прогрессию болезни.

Механизм развития заболевания

Повреждение эндотелиальной стенки при атеросклерозе характеризуется стадийностью нарушений.

Эндотелий артериальных сосудов подвержен атероматозным нарушениям.

Выделяют следующие морфологические стадии патологического процесса:

  1. Долипидная стадия. В данной период отсутствует субъективная симптоматика, но уже в лабораторных данных наблюдаются специфические изменения.
  2. Стадия липидного отложения. В эту стадию происходит отложение холестерина на место дефекта в эндотелии.
  3. Склероз субстрата. В данную стадию происходит прорастание насквозь бляшки грубоволокнистой тканью. Бляшка в этот период становится плотной и плотно скованный с эндотелием.
  4. Атероматозный период.
  5. Кальцификация образования.

Патогенез системного атеросклероза при тяжелом сахарном диабете отличается некоторыми особенностями.

В норме кровь движется по сосудистому руслу под определенным давлением, вне зависимости от атмосферных показателей. Кровь заполняет все сосуды, вплоть до самого маленького капилляра. Благодаря этому феномену все ткани организма снабжены О2.

В красных тельцах крови содержится особый белок – гемоглобин, которые обладает транспортными свойствами относительно кислорода.

При нарушении биохимического соотношения элементов в плазме, а также в общем анализе крови – развивается нарушение липидного спектра. В первую очередь меняется соотношение белков, углеводистых оснований и липидов.

В плазме превалирует свободный холестерин, происходит диссоциация липопротеинов атерогенного и неатерогенного звена. Понижается уровень антиатерогенных элементов и растет вредоносных компонентов.

Такая диссоциация в липидном спектре происходит в период латентного течения атеросклероза. При достаточном скоплении, субстрат формируют основное патологическое звено атеросклероза — бляшку.

Долгое время атеросклеротическое поражение эндотелия является бессимптомным. Но через некоторые время на поверхности бляшки образуется секвестры, в которые осаждаются тромбоциты. После этого заболевание начинает прогрессировать и одновременно развивается ишемия тканей, снабжаемых пораженным сосудом.

Таким образом происходит образование атеросклеротического тромба, который может вызвать развитие тяжелой патологии.

Этиология атеросклероза при сахарном диабете

Атеросклероз сосудов и сахарный диабет 2 типа обладают особенной патогенетической связью.

Это связано с особенностью их этиологии.

Существует несколько причин обуславливающих развитие атеросклероза в организме.

Основными факторами, оказывающими влияние на прогрессирование заболевания, являются следующие:

  • недостаточность физической активности;
  • нерациональное питание;
  • урбанизация населения, что ведет к повышению уровня стрессовых ситуаций;
  • рост удельного веса больных эндокринными патологиями;
  • генетика;
  • пол;
  • возраст;
  • курение.

Этиология заболевания также обусловлена следующими факторами:

  1. Недостаточная секреция инсулина ведет к нарушениям метаболизма липидов.
  2. Нарушение толерантности к глюкозе, способствует повышению ломкости сосудов.
  3. Раннее развитие макро- и микроангиопатий.
  4. Полинейропатия.
  5. Скачки показателей сахара крови.

Все перечисленные факторы являются основополагающими в развитие недуга. На сегодняшний день большую роль играет неправильная дозировка инсулина, нерегулярный прием сахаропонижающих средств, регулярные грубые нарушения диетического питания, употребления запрещенных продуктов.

Истории наших читателей

Победила гипертонию дома. Прошел уже месяц, как я забыла о скачках давления. Ох, сколько же я всего перепробовала – ничего не помогало. Сколько раз я ходила в поликлинику, но мне назначали бесполезные лекарства снова и снова, а когда я возвращалась врачи просто разводили руками. Наконец я справилась с давлением, и все благодаря . Всем у кого есть проблемы с давлением – читать обязательно!

Триада нозологий, которая включает в себя сахарный диабет, артериальное давление и атеросклероз являются ведущими причинами смертности населения повсеместно.

Около 20 процентов смерти населения от сердечно-сосудистой патологии связано с атеросклерозом.

Признаки атеросклероза при диабете

Атеросклероз артерий характеризуется нарушением функционирования снабжаемого кровью органа.

При сахарном диабете атеросклерозу подвержены коронарные, церебральные, периферические сосуды ног, центральные и мезентеральные сосуды.

Чаще всего развивается атеросклероз сосудов нижних конечностей при сахарном диабете. Это связано с преморбидным фоном. У больных изначально развивается тяжелые микроангиопатии сосудов ног, что влечет за собой скопление атерогенных масс.

Облитерирующий атеросклероз артериальных сосудов нижних конечностей при тяжелом сахарном диабете проявляется:

  1. Чувство холода и зябкость в отдаленных частях конечностей.
  2. Парестезии в ногах. Пациенты жалуются на колкие ощущения, онемение.
  3. Гиперестезия кожи ног к холодовым факторам.
  4. Чувство ползания мурашек под кожей.
  5. Боли в мышцах ног.
  6. Исчезновение боли после непродолжительного отдыха.
  7. «Перемежающий» тип хромоты.

Окраска кожных покровов изначально характеризуется бледностью, далее переходит в специфическую синюшную. Всегда понижается показатели температуры кожи в больной ноге. Очень часто наблюдается отсутствие пульса в зоне поражения.

Диабетическая микроангиопатия и диабетический атеросклероз нижних конечностей вызывают постоянную ишемию тканей. Вследствие полной закупорки сосуда происходит некроз тканей, или гангрена.

Гангрена является наиболее грозным осложнений атеросклероза на ногах. Действовать при подозрении на гангрену следует немедленно, дабы не допустить расползание участков некроза. Единственным методом лечения гангрены конечностей является ампутация до здоровых тканей.

Наиболее правильной и эффективной профилактикой является модификация образа жизни.

Больным с сахарным диабетом для предупреждения развития атеросклероза следует:

  • обеспечить регулярность приема гипогликемических средств;
  • производить регулярное измерение показателей гликемии натощак;
  • измерять регулярно АД, в том числе рассчитывать индекс разницы между верхними и нижними конечностями.
  • регулярно сдавать анализ на липидограмму;
  • придерживаться правил здорового питания;
  • использовать народные средства для поддержания здоровья.

Перечисленные методики позволят сохранить здоровье сосудов больным диабетом на долгие годы.

Инфаркты и инсульты – причина почти 70% от всех смертей в мире. Семеро из десяти человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга.

Особенно страшен тот факт, что масса людей вообще не подозревают, что у них гипертония. И они упускают возможность что-то исправить, просто обрекая себя на гибель.

Симптомы гипертонии:

  • Головная боль
  • Учащение сердцебиения
  • Черные точки перед глазами (мушки)
  • Апатия, раздражительность, сонливость
  • Нечеткое зрение
  • Потливость
  • Хроническая усталость
  • Отеки лица
  • Онемените и озноб пальцев
  • Скачки давления

Даже один из этих симптомов должен заставить задуматься. А если их два, то не сомневайтесь – у вас есть гипертония.

Как лечить гипертонию, когда существует большое кол-во лекарств, которые стоят огромных денег?

Большинство лекарств не принесут никакой пользы, а некоторые могут даже навредить! На данный момент, единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения олгипертонии – это .

До Институт Кардиологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу “ без гипертонии“. В рамках которой препарат доступен БЕСПЛАТНО, всем жителям города и области!

Источник: http://davleniya.net/athera/ateroskleroz-pri-saharnom-diabete.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.