Диабетическая кардиомиопатия: развитие и лечение заболевания

Содержание

Симптомы и лечение диабетической кардиомиопатии

Диабетическая кардиомиопатия: развитие и лечение заболевания

Патология миокарда, которая возникает вследствие длительного протекания сахарного диабета, называется диабетическая кардиомиопатия. Такое заболевание возникает при протекании диабета в стадии субкомпенсации или декомпенсации. Кардиопатия бывает у детей и у взрослых.

У молодых людей болезнь чаще всего выявляют при тщательном осмотре, так как не имеет проявлений. При прогрессировании кардиомиопатии появляются болезненные ощущения за грудиной, отеки и одышка.

Заболевание приводит к смерти при отсутствии лечения, поэтому при появлении симптомов нужно пойти к врачу.

Виды диабетической кардиопатии

Существуют такие виды патологии:

  • Ранний вид кардиомиопатии:
    • пациент не выявляет никаких жалоб;
    • при обследовании выявляются ухудшения метаболических процессов;
    • изменения в миокарде не проявляются;
    • развитие диастолической дисфункции;
    • нарушение обмена кальция.
  • Промежуточный:
    • выявляется повреждение миокарда;
    • развитие миокардиального фиброза;
    • увеличение сердечной мышцы;
    • нарушение функции в систолу и диастолу;
    • развитие некроза и фиброза.
  • Поздний вид:
    • изменение сосудов сердечной мышцы;
    • характерно прогрессирование нарушения обмена веществ и фиброза;
    • развитие ИБС.

Основные причины

Диабетическая кардиомиопатия появляется из-за длительного течения диабета. Вследствие этого происходит изменение метаболических процессов в организме. К ним относятся нарушения:

  • образования белков;
  • окислительно-восстановительных реакций;
  • обмена электролитов;
  • энергообеспечения клеток;
  • снабжения кислородом кровяное русло.

При структурных нарушениях в сердце, возникает диабетическая кардиомиопатия.

Появление диабетической кардиомиопатии возникает вследствие воздействия таких факторов:

  • Структурные — разрастание соединительной ткани и увеличение кардиомиоцитов.
  • Функциональные — нарушение систолической и диастолической функции сердца, а также нарушения в работе митохондрий. Происходит изменение кальциевых каналов и ухудшение сокращения кардиомиоцитов.
  • Регуляторные — снижается активность сигнальных молекул.

Механизм развития заболевания

В основе развития диабетической кардиомиопатии лежит нарушение сократительной способности сердечной мышцы. Такое нарушение возникает вследствие диффузных изменений в тканях мышцы сердца — развитие миокардиального фиброза. Также большую роль в нарушении сокращения миокарда играет увеличение кардиомиоцитов и возникновения поражения органелл.

Симптомы диабетической кардиомиопатии

Выделяют такую симптоматику:

  • болезненные ощущения за грудиной ноющего характера;
  • трудность дыхания;
  • отекание нижних конечностей;
  • появление влажного кашля;
  • вялость;
  • сильная утомляемость;
  • ощущение сердцебиения;
  • головокружение;
  • цианоз или покраснение лица.

Диагностические мероприятия

Консультация кардиолога при симптомах кардиомиопатии обязательна.

При появлении симптомов кардиомиопатии обязательно нужна консультация кардиолога и терапевта. Врачи выслушают жалобы пациента и проведут осмотр.

При аускультации выслушиваются ослабленные тоны сердца и наличие систолического шума. При перкуссии выявляется расширение границ сердца.

После этого врач проведет сравнительную диагностику с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и назначит специальные анализы для постановки точного диагноза:

  • общий анализ крови и мочи;
  • биохимию крови;
  • анализ крови на липидный спектр;
  • электрокардиографию;
  • исследование сахара крови;
  • УЗИ сердца;
  • холтеровский мониторинг;
  • рентгенологическое исследование грудной клетки.

Лечение заболевания

Диабетическая кардиомиопатия — это заболевание, которое может спровоцировать сердечную недостаточность и летальный исход при неправильном и несвоевременном лечении.

При возникновении симптомов такой патологии нельзя заниматься самолечением, а нужно обратиться к кардиологу. Врач запишет все жалобы пациента, осмотрит его и назначит специальные анализы и инструментальные исследования.

Когда будет выставлен диагноз, доктор назначит специально разработанное лечение. Для лечения диабетической кардиомиопатии назначаются медикаменты и народные средства, которые под контролем врачей также применяют в домашних условиях.

После этого специалист даст рекомендации по дальнейшему способу жизни.

Медикаментозная терапия

Для лечения такой патологии сердца применяются препараты, указанные в таблице:

Группы препаратовНазвания
Противодиабетические«Розиглитазон»
«Пиоглитазон»
«Метформин»
Антиоксиданты«Липин»
«Эспа-Липон»
Препараты калия«Аспаркам»
«Панангин»
Антиаритмические«Метопролол»
«Верапамил»
Мочегонные«Диувер»
«Индап»
Ингибиторы АПФ«Каптоприл»
«Лизиноприл»
Сердечные гликозиды«Дигоксин»
«Коргликон»

Народные средства

Калина и мед один из рецептов народной медицины.

Для лечения кардиомиопатии применяют такие рецепты целителей:

  • Калина и мед. 1 столовую ложку плодов калины смешать с 1 столовой ложкой меда и все залить 1 стаканом горячей воды. После того как смесь постоит 1 час, употреблять по полстакана 2 раза на день перед едой.
  • Настой из пустырника. 30 грамм высушенной травы размешать в пол-литра горячей воды и поставить настаиваться на протяжении часа. После этого тщательно процедить и употреблять по 1/3 стакана 3 раза в день.
  • Чеснок и мед. Измельчить чеснок до состояния кашицы и добавить в него мед в соотношении 1:1. Смесь плотно закрыть в емкости и поставить в темное место на неделю. Употреблять по 1 столовой ложке до приема пищи.
  • Календула. 2 чайные ложки высушенных цветков календулы размешать в пол литра горячей воды и поставить настаиваться на протяжении часа. Принимать по ½ стакана через каждые 6 часов.

Профилактика заболевания

Для профилактики возникновения диабетической кардиомиопатии и опасных последствий рекомендовано каждый день измерять уровень сахара в крови, соблюдать диетическое питание при сахарном диабете и заниматься дозировано физическими упражнениями.

Обязательно нужно отказаться от курения, употребления алкоголя и регулярно следить за массой тела. Также рекомендовано избегать стрессовых ситуаций и переутомления.

Если у пациента возникло ухудшение самочувствия, нужно обязательно обратиться к лечащему врачу.

Источник: http://EtoDiabet.ru/diab/oslozhneniya/diabeticheskaya-kardiomiopatiya.html

Диабетическая кардиомиопатия

Диабетическая кардиомиопатия: развитие и лечение заболевания

Диабетическая кардиомиопатия ‒ совокупность патологических изменений в сердце, обусловленных метаболическими, сосудистыми и электролитными нарушениями при сахарном диабете.

Клиника данного состояния разнообразна ‒ от бессимптомного течения до выраженной сердечной недостаточности с одышкой, отеками, кардиалгией, акроцианозом. Диагностика включает электрокардиографию, эхокардиографию, сцинтиграфию миокарда с таллием-201, функциональные пробы.

Лечение комплексное, с обязательной коррекцией уровня глюкозы в крови и применением кардиопротективных средств, препаратов калия, тиазолидиндионов и статинов.

Диабетическая кардиомиопатия (ДК) выделена как отдельное заболевание в 1973 году. Она может возникать при любом типе сахарного диабета (СД), а также диагностироваться у детей, если при беременности их матери страдали гипергликемией. Нередко это состояние регистрируется спустя 10-15 лет после выявления повышенного уровня сахара.

Однако срок развития патологии очень вариабелен, так как зависит от ряда факторов ‒ типа диабета, схемы его лечения, диеты, наличия иных предрасполагающих факторов. По статистике, поражение сердца служит причиной летального исхода примерно у 20-25% больных со стойкой гипергликемией.

Но данные цифры часто оспариваются, поскольку четко разграничить причины кардиомиопатии у пациентов с диабетом не всегда удается.

Причины диабетической кардиомиопатии

Недостаточная выработка инсулина (1-й тип СД) или ослабление его воздействия на ткани (2-й тип СД) пагубно влияют на сердечно-сосудистую систему, что является важнейшей причиной развития кардиомиопатии.

Существуют определенные предпосылки, увеличивающие вероятность поражения сердца при диабете, обусловленные как внешними, так и внутренними факторами. Это объясняет тот факт, что ДК развивается не у всех больных сахарным диабетом, а только у их части.

Выделяют три основные группы причин возникновения данной патологии:

  • Нарушение режима лечения и питания. Пренебрежение рекомендациями эндокринолога является наиболее распространенным фактором развития ДК. В случае несоблюдения диеты концентрация глюкозы периодически повышается, что способствует повреждению кардиомиоцитов. Аналогично неправильное использование гипогликемических средств может нарушать микроциркуляцию в тканях сердца, приводя к их ишемии.
  • Декомпенсация сахарного диабета. В тяжелых случаях при стойком повышении уровня глюкозы развивается поражение миокарда. Расстройство работы иных органов и систем (например, печени, почек, нейровегетативной системы) опосредованно также приводит к увеличению нагрузки на сердце. Поэтому при прогрессирующем диабете практически всегда возникает ДК, осложняя общую картину заболевания.
  • Диабетическая эмбриофетопатия. При наличии у беременной женщины декомпенсированного диабета может поражаться сердце плода – возникает достаточно редкое детское заболевание, характеризующееся врожденной кардиомегалией и аритмией. Это происходит как из-за гипергликемии, так и из-за воздействия инсулина и гипогликемических препаратов на развитие ребенка

Кроме того, сахарный диабет является одним из факторов риска возникновения атеросклероза, поражающего коронарные сосуды.

Однако многими авторами ишемическая болезнь сердца, развивающаяся из-за диабета и атеросклероза, не относится к истинной диабетической кардиомиопатии.

Редкой причиной ДК выступают также повреждения сердца в результате использования некачественных гипогликемических средств (например, плохо очищенных препаратов инсулина).

В развитии диабетической кардиомиопатии принимают участие три патогенетических механизма – метаболический, ангиопатический и нейровегетативный.

Наиболее значим первый вариант ‒ инсулиновая недостаточность приводит к энергетическому дефициту внутри кардиомиоцитов, которые компенсируют его процессами протеолиза и липолиза.

В результате внутри сердечной мышцы происходит накопление продуктов распада липидов и аминокислот, что влечет за собой увеличение выработки NO и других медиаторов воспаления.

Кислотно-основное равновесие в тканях смещается к ацидозу, изменяя трансмембранный потенциал и концентрацию неорганических ионов. Это снижает автоматизм и приводит к нарушению проводимости в сердце. Одновременно в тканях увеличивается количество гликозилированных белков и протеогликанов, затрудняющих доставку кислорода к клеткам и усугубляющих недостаток энергии.

Ангиопатический механизм повреждения миокарда при диабете может развиваться как изолированно, так и в сочетании с метаболическими расстройствами. Резкие колебания уровня инсулина стимулируют рецепторы, активизирующие пролиферацию гладкомышечного слоя коронарных сосудов.

Это приводит к их сужению и дополнительному снижению перфузии миокарда. Итогом данного процесса является микроангиопатия, осложняющаяся повреждением эндотелия и усугубляющая ишемические явления.

Также происходит разрастание аномального коллагена в тканях сердечной мышцы, что изменяет ее плотность и эластичность.

Дистрофия нейровегетативной системы, затрагивающая сердце, возникает на конечных этапах развития ДК. Как правило, прямое поражение кардиомиоцитов и сосудов развивается раньше. В результате гипергликемии, а также диабетического гепатоза (при глубокой декомпенсации сахарного диабета) происходит повреждение вегетативной нервной системы.

Ее волокна демиелинизируются, а центры могут повреждаться в результате недостатка глюкозы и кетоацидоза. На этом фоне возникает вагусная денервация сердца, проявляющаяся нарушением ритма его сокращений. Совокупность этих процессов приводит к ишемической болезни, увеличению объема миокарда и в конечном итоге ‒ к сердечной недостаточности.

В кардиологии выделяют несколько разновидностей диабетической кардиомиопатии, классификация основана на этиологических и патогенетических особенностях заболевания.

Несмотря на то, что в развитии патологии задействованы сразу несколько механизмов, обычно один из них выражен сильнее остальных.

Знание ведущего сценария патогенеза позволяет специалисту скорректировать лечение для большей его эффективности у конкретного больного. В настоящее время известно три формы ДК:

  • Первичная форма. При этом варианте основную роль в поражении миокарда играют метаболические расстройства, связанные с накоплением в тканях продуктов метаболизма жиров и гликозилированных протеинов. Является распространенным видом болезни, но зачастую характеризуется бессимптомным течением и случайно выявляется при обследовании пациента, страдающего сахарным диабетом.
  • Вторичная форма. Может возникать изначально или в результате прогрессирования метаболических нарушений. При этом типе поражаются коронарные артериолы, ухудшается микроциркуляция, снижается перфузия, и появляется ишемия миокарда. Некоторые кардиологи относят к этому варианту и коронарный атеросклероз диабетической этиологии.
  • Эмбриофетопатический тип. Редкая форма, диагностирующаяся у детей, матери которых страдали от сахарного диабета. Многими специалистами оспаривается отношение данной патологии к диабетической кардиомиопатии.

Симптомы диабетической кардиомиопатии

С момента начала поражения сердца до первых симптомов заболевания может пройти длительное время ‒ от нескольких месяцев до 4-6 лет. Чаще всего больные жалуются на боли в области сердца, напоминающие ишемические ‒ давящее ощущение в левой половине грудной клетки.

Однако их выраженность намного слабее, нежели при стенокардии, также не характерна иррадиация в шею, зону лопатки, левую руку. Первоначально кардиалгия появляется после физической нагрузки или пропуска приема инсулина, но в дальнейшем может возникать и в спокойном состоянии.

Важным диагностическим признаком является отсутствие реакции на прием нитратов ‒ нитроглицерин не устраняет болевые ощущения.

У части пациентов болевой синдром не развивается, но имеет место одышка, акроцианоз, головокружение ‒ они также возникают как на фоне нагрузок, так и без таковых.

Длительность приступа составляет от нескольких минут до 1-3 часов, после чего (на начальных этапах заболевания) кардиальные симптомы ослабевают. При запущенных формах ДК больные указывают на практически постоянную боль в груди, слабость, головокружение и головные боли.

Даже самые слабые нагрузки (подъем по лестнице, ускоренный шаг) вызывают сильную одышку, кашель и усиление неприятных ощущений.

Осложнения

При отсутствии лечения, продолжении нарушения пищевого режима, некорригируемой гипергликемии диабетическая кардиомиопатия приводит к нарастающей сердечной недостаточности застойного характера. В результате этого может развиваться кардиогенный отек легких и дистрофия печени.

Данные явления значительно усугубляют течение сахарного диабета и угрожают жизни больного. Слабость миокарда также способствует нарушению микроциркуляции, особенно на дистальных участках конечностей, что в комплексе с микроангиопатией ведет к образованию трофических язв и гангрены.

Хроническая ишемия миокарда значительно облегчает развитие инфаркта, мелко- и крупноочагового кардиосклероза.

Диагностика

Для успешного лечения диабетической кардиомиопатии важна ранняя диагностика, поскольку это значительно снижает риск осложнений и замедляет прогрессирование патологии.

С этой целью больным сахарным диабетом следует регулярно проходить обследование у кардиолога даже при отсутствии субъективных симптомов.

В клинической практике используют множество методик, позволяющих дифференцировать ДК от иных сердечно-сосудистых заболеваний и определить тип и стадию болезни для разработки эффективной схемы лечения. Наиболее часто при кардиомиопатии применяют следующие диагностические техники:

  • Электрокардиография. Простой и эффективный метод мониторинга сердечной активности и выявления ранних изменений в сердечной мышце. У больных с ДК картина ЭКГ схожа с ишемической болезнью ‒ смещение сегмента ST, сглаживание комплекса QRS, деформация зубца Т. По мере прогрессирования патологии также возможно снижение вольтажа, изменение электрической оси сердца, аритмия.
  • Эхокардиография. При данном исследовании выявляется утолщение стенок желудочков, увеличение общей массы сердца и изменение плотности миокарда. Одновременно обнаруживается снижение сократительной способности сердечной мышцы и объема выброса крови. При длительном течении патологии возможно увидеть признаки дилатационной кардиомиопатии или очагового кардиосклероза.
  • Перфузионная сцинтиграфия миокарда. Радионуклидное изучение поступления крови к тканям сердца производится при помощи РФП, содержащих таллий-201. Данная методика позволяет выявить наиболее ранние признаки коронарной микроангиопатии (вторичной ДК) на основании снижения поступления препарата в миокард. Однако на ранних этапах первичной диабетической кардиомиопатии результаты теста могут быть неоднозначными.

При легких формах заболевания нередко назначают велоэргометрию для обнаружения изменений на ЭКГ в период физических нагрузок, что позволяет уточнить диагноз.

Также больным проводится биохимический анализ крови, в рамках которого определяется уровень глюкозы, липопротеидов, сердечных и печеночных ферментов. Коронарография необходима при подозрении на атеросклероз сосудов сердца.

Все эти методики позволяют отличить ДК от ишемической болезни и других состояний, прямо не связанных с сахарным диабетом.

Лечение диабетической кардиомиопатии

Терапия этого состояния многокомпонентная и неразрывно связана с лечением основного заболевания ‒ сахарного диабета.

Адекватная диета, постоянный контроль уровня сахара в крови, устранение резких скачков уровня инсулина даже без приема сердечных препаратов способны значительно улучшить состояние больного.

Но в ряде случаев ДК обнаруживается уже в довольно запущенном состоянии, требующем вмешательства врача-кардиолога. Для замедления прогрессирования и лечения кардиомиопатии при диабете используют следующие группы препаратов:

  • Тиазолидиндионы. Эти гипогликемические препараты избирательно замедляют деление гладкомышечных клеток коронарных артериол, препятствуя уменьшению их просвета и ухудшению перфузии миокарда. Однако их допустимо использовать лишь при доказанном поражении микроциркуляторной сети сердца – в редких случаях они могут вызывать кардиопатическое воздействие, причины которого неясны.
  • Препараты калия. При ДК следствием метаболических расстройств является нехватка ионов калия в кардиомиоцитах. Его дефицит также может быть обусловлен повышенным диурезом, что нередко наблюдается при диабете, нарушением диеты, приемом некоторых лекарств. Препараты калия пополняют количество микроэлемента в организме, нормализуя электролитный состав и мембранный потенциал клеток миокарда.
  • Статины. У ряда больных наблюдается гиперлипидемия, которая повышает риск развития атеросклероза, осложняющего течение кардиомиопатии. Данные средства, например, аторвастатин, снижают уровень опасных ЛПНП, а также способствуют элиминации из тканей сердца продуктов расщепления жиров. В долгосрочной перспективе использование статинов увеличивает продолжительность жизни больных диабетом и резко уменьшает риск инфарктов и инсультов.
  • Бета-адреноблокаторы. Их назначают при выраженных ишемических изменениях в миокарде или развитии тахиаритмии. Они снижают частоту сердечных сокращений и уменьшают потребность миокарда в кислороде, улучшая его метаболизм. Особенно актуально использование бета-блокаторов при дистрофии вегетативных нервов, которые в норме способствуют снижению частоты сердечных сокращений.

По показаниям могут применяться различные гипогликемические средства (особенно при диабете 2-го типа), ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты.

При наличии застойной сердечной недостаточности и развитии отеков назначают диуретические препараты с постоянным контролем ионного состава плазмы крови.

В качестве поддерживающего лечения при сложных формах кардиомиопатии используют сердечные гликозиды.

Прогноз и профилактика

Прогностические перспективы диабетической кардиомиопатии тесно связаны с течением основного заболевания. При адекватной гипогликемической терапии, включающей как прием препаратов, так и образ жизни больного, скорость прогрессирования патологии существенно замедляется, а использование кардиопротективных средств помогает устранить кардиальные симптомы.

В то же время, игнорирование болезни и пренебрежение к пищевому режиму на фоне сахарного диабета может привести к тяжелой сердечной недостаточности. Профилактика ДК сводится к недопущению повышения уровня глюкозы и предотвращению развития декомпенсации диабета, регулярному наблюдению у эндокринолога.

Особенно важно соблюдать эти правила беременным женщинам ‒ их дети могут получить внутриутробное поражение сердца.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/diabetic-cardiomyopathy

Патогенез диабетической кардиомиопатии

В настоящее время выделяют три основных патогенетических механизма формирования кардиомиопатии при сахарном диабете 1-го типа:

  • метаболический
  • микроангиопатический
  • нейровегетативнодистрофический.

Метаболический механизм

Ведущую роль в развитии кардиомиопатии при сахарном диабете у детей играют расстройства обмена веществ как в организме вообще, так и в самом миокарде, возникающие вследствие дефицита инсулина.

Известно, что инсулин оказывает на сердце прямое и непрямое действие. Прямое действие состоит в увеличении поступления глюкозы и лактата в миокард и стимуляции их окисления.

Инсулин увеличивает и стимулирует активность глюкозотранспортного белка 4 и перенос им глюкозы в миокард, активирует гексокиназу и гликогенсинтетазу, увеличивает образование гликогена в миокарде.

Его непрямой эффект заключается в регулирующем влиянии уровня жирных кислот (ЖК) и кетоновых тел в плазме крови, торможении липолиза и кетогенеза в печени (после еды).

Инсулин снижает концентрацию жирных кислот и кетоновых тел в плазме, подавляет их поступление в сердце. В условиях дефицита инсулина и инсулинорезистентности (ИР) указанные механизмы действия инсулина нарушаются.

Изменяется метаболизм глюкозы и ЖК, уменьшается количество и активность глюкозотранспортного белка 4 и перенос им глюкозы в клетки.

В плазме крови повышается концентрация ЖК и снижается поступление глюкозы и лактата в сердце.

В физиологических условиях в организме имеется постоянный баланс между уровнем свободных радикалов (оксидантов) и активностью системы антиоксидантной защиты.

В нормальных условиях свободные радикалы быстро нейтрализуются природными жиро- и водорастворимыми антиоксидантами.

Однако у больных сахарным диабетом уровень естественных антиоксидантов существенно снижен, что приводит к патологическому повышению количества реактивных радикалов, то есть к окислительному или так называемому оксидативному стрессу.

Так, низкие концентрации инсулина не в состоянии адекватно подавлять липолиз в адипоцитах, что ведет к резкому повышению уровня свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При этом уменьшается поглощение глюкозы миокардом и ее окисление.

Формируется конкуренция на митохондриальном уровне при образовании ацетил-КоА. В результате избытка ацетил-КоА блокируется активность пируватдегидрогеназы.

Избыток же формирующегося цитрата угнетает гликолитическую активность фосфофруктокиназы, ведущую к накоплению глюкозо-6-фосфата, что в свою очередь ингибирует гексокиназу и тем самым снижает скорость гликолиза.

Гликолитическая фракция АТФ используется для обеспечения мембранного транспорта кальция, а именно Са2+-АТФазы ионного насоса саркоплазматического ретикулума, в реакциях сопряжения электрофизиологических и контрактильных процессов в миокарде.

Подавление же гликолиза приводит к постоянному выраженному переизбытку кальция внутри клетки, вызывающему следующие последствия:
  1. Провоцируется миокардиальная контрактура с нарушением расслабления миокарда и возникновением ригидности сердечной мышцы. Она ведет к ишемии и некрозу.
  2. Компенсаторная реакция клетки на избыток кальция в цитоплазме заключается в повышении его захвата митохондриями. Однако этот процесс является энергозависимым, а значит формируется обкрадывание пула АТФ, который может быть использован на сердечное сокращение.
  3. Активация фосфолипаз, разрушающих клеточные мембраны.

Нарушение активности ацетил-КоА-карбоксилазы ведет к интенсификации β-окисления жирных кислот, тем самым вытесняя из этого процесса длинноцепочечные ЖК с последующим накоплением их недоокисленных метаболитов в цитоплазме и митохондриях.

Результатом накопления продуктов окисления жирных кислот является снижение общей и регионарной сократительной функции миокарда, укорочение мембранного потенциала действия, что является ведущей причиной формирования злокачественных нарушений ритма вплоть до внезапной смерти.

Микроангиопатический механизм

Хроническая гипергликемия, приводящая к гликированию белков, стимуляции перекисного окисления в пенистых клетках эндотелия сосудов ведет к формированию микроангиопатии разнообразной локализации.

Избыточное количество продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) оказывает цитотоксическое действие, что проявляется повреждением мембран эритроцитов, лизосом. При этом изменяется структура мембран клеток вплоть до их разрыва, ингибируется активность цитохромоксидазы. В том числе процесс поражает и сосуды, питающие сердце, что лежит в основе ишемического повреждения сердечной мышцы.

Нейровегетативнодистрофический механизм

Метаболические нарушения и микроангиопатии приводят к ухудшению трофических процессов в вегетативных центрах, нервных стволах, формированию аксональной дегенерации и демиелинезации нервных волокон – развитию автономной кардиальной нейропатии. Она проявляется постепенным развитием вагусной денервации сердца, являющейся основной причиной нарушений нормальной вариабельности сердечного ритма, что приводит к дефициту энергии в миокарде, способствуя прогрессированию кардиомиопатии.

Морфологические изменения при диабетической кардиомиопатии

Морфологическим результатом этих процессов является нарушение ультраструктуры миокардиоцитов – увеличение ядра, набухание митохондрий с патологической конфигурацией крипт, уменьшение числа рибосом, расширение канальцев саркоплазматического ретикулума, внутриклеточный отек, появление капель жира, исчезновение зерен гликогена. По отдельным данным, апоптоз в кардиомиоцитах у пациентов, страдающих сахарным диабетом, происходит довольно интенсивно.

Характерными особенностями ультраструктурных изменений клеток миокарда при кардиомиопатии любой этиологии, в том числе и диабетической, являются неспецифичность и обратимость.

После устранения причины структура кардиомиоцитов восстанавливается за счет внутриклеточных регенераторных процессов.

Тем не менее, последние исследования в этой области демонстрируют, что длительно существующий неадекватный гликемический контроль ассоциируется с повышением содержания коллагеновых волокон и активности желатиназы в миокарде и формированием существенной альтерации и фиброза.

Клиника

Кардиомиопатия при сахарном диабете 1-го типа на ранних этапах своего развития имеет минимальные клинические проявления, которые неспецифичны и усиливаются при кетоацидозе и гипогликемии (общая слабость, умеренная одышка при физической нагрузке, сердцебиение, продолжительные, часто неопределенные боли в сердце, не имеющие типичной для стенокардии локализации).

При объективном исследовании выявляют ослабление тонов сердца, систолический шум над его верхушкой и в точке Боткина-Эрба, расширение границ относительной сердечной тупости.

Существенным клиническим результатом комплекса метаболических, ангиопатических, нейропатических влияний являются нарушения ритма и проводимости в виде синусовой аритмии, тахикардии, брадикардии, нарушений внутрижелудочковой проводимости, суправентрикулярной экстрасистолии и преходящей атриовентрикулярной блокады I-II степени.

Одним из ранних проявлений нарушения функции сердца у больных сахарным диабетом 1-го типа (СД 1) является ухудшение диастолической релаксации миокарда, то есть развитие «дефекта диастолы».

Систолическая функция левого желудочка, как правило, нормальная в покое, при нагрузке может изменяться.

Установлено, что нарушения диастолической функции левого желудочка наиболее выражены у больных сахарным диабетом 10го типа с наличием поздних осложнений.

Дисбаланс вегетативной регуляции сердечной деятельности в качестве компонента автономной кардиальной нейропатии характеризуется снижением парасимпатического влияния и увеличением симпатического влияния на регуляцию синусового ритма, что проявляется тахикардией в покое, ортостатической гипотензией с головокружением, снижением АД при вставании с кровати более чем на 30 мм рт. ст., аритмией; постоянной тахикардией (в том числе тахикардией покоя), фиксированным сердечным ритмом и снижением вариабельности сердечного ритма во время глубокого дыхания. При этом определяются отрицательная проба Вальсальвы или брадикардия, снижение коэффициента Вальсальвы ≤ 0,21 (норма по ЭКГ: max R-R на выдохе / max R-R на вдохе > 0,21). Нарушения ритма сердечной деятельности являются предикторами внезапной смерти.

Диагностика диабетической кардиомиопатии

Перечень диагностических мероприятий при установлении диагноза диабетической кардиомиопатии включает в себя следующее:

  • жалобы, анамнез, клиника;
  • гликемический и глюкозурический профиль;
  • электрокардиография;
  • эхокардиография с применением функциональных проб;
  • допплерэхокардиография (по показаниям);
  • исследование липидного спектра крови;
  • суточный мониторинг АД и ЭКГ.

Диабетическая кардиомиопатия – причины, симптомы, лечение

Диабетическая кардиомиопатия: развитие и лечение заболевания

Диабетической кардиомиопатией называют патологические изменения сердечной мышцы, которые возникают у людей, страдающих сахарным диабетом. Диабетическая кардиомиопатия не вызвана возрастными изменениями, аномалиями сердечных клапанов, артериальной гипертензией и другими факторами.

У больного диабетической кардиомиопатией начинает проявляться целый спектр нарушений, как биохимического, так и структурного характера. Эти нарушения постепенно вызывают систолическую и диастолическую дисфункцию, а в итоге сердечную недостаточность.

У 30% детей, рожденных от больных сахарным диабетом матерей, обнаруживается при рождении диабетическая кардиомиопатия: возможна гипертрофия сердца ребенка, повышенные жировые отложения в его органах.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

В условиях гипергликемии, поражения сосудов и многоводия возрастает риск даже внутриутробной гибели плода. Если ребенок рожден, то при благополучном стечении обстоятельств к 6 месяцам заболевание полностью отступает.

Классификация

В зависимости от этапа протекания болезни выделяют три вида диабетической кардиомиопатии:

Ранняя кардиомиопатия
  • Симптомы заболевания не проявляются.
  • В ходе обследований выявляются метаболические нарушения и эндотелиальная дисфункция.
  • Структура миокарда остается практически без изменений, хотя клеточные структуры кардиомиоциты подвергаются повреждению.
  • Развивается диастолическая дисфункция при нормальной фракции выброса левого желудочка.
  • Нарушается кальциевый обмен, уменьшается число транспортеров глюкозы.
Промежуточная
  • Эта стадия характеризуется повреждениями миокарда и разрушением кардиомиоцитов.
  • Развивается миокардиальный фиброз и гипертрофия.
  • Данные нарушения связывают с аномальным ростом размеров и массы миокарда левого желудочка и расширением его стенок.
  • В результате диастолическая и систолическая дисфункции прогрессируют, начинает развиваться некроз и фиброз.
Поздняя кардиомиопатия
  • На этой стадии прогрессируют метаболические нарушения и фиброз, формируются патологические изменения в сосудах миокарда.
  • Функциональные и структурные нарушения выражены в значительной степени, начинается раннее развитие ишемической болезни сердца.

В гипергликемических условиях наблюдается недостаток поступления энергетических субстратов, вследствие чего возникают нарушения в протекании окислительно-восстановительных процессов в организме. Такие нарушения и становятся основной причиной появления диабетической кардиомиопатии.

Если у больной поражен диабетическим гепатозом, у него нарушается работа печени, что в большей мере отягощает развитие поражений миокарда. Диабетическая кардиомиопатия наиболее часто развивается у инсулинозависимых диабетиков с частыми гетоацидозами.

Диабетическому поражению сердца присущи следующие метаболические нарушения:

  • в синтезе белков;
  • в окислительно-восстановительных реакциях;
  • в электролитном обмене;
  • в энергообеспечении клеток;
  • в обмене микроэлементов;
  • в транспортировке кислорода в крови

Развивается диабетическая кардиомиопатия под воздействием множества факторов, которые разделяют на:

СтруктурныеФиброз, гипертрофия кардиомиоцитов.
ФункциональныеНарушение систолы и диастолы, а также работы митохондрий, патологии кальциевых каналов, уменьшение сократимости кардиомиоцитов.
РегуляторныеНарушение активности сигнальных молекул, отвечающих за глюкозный и липидный метаболизм.

Тут мы поговорим о том, что такое дисгормональная кардиомиопатия и чем она опасна.

Также опасным является применение белковых и жирных диет и ожирение организма.

Симптомы диабетической кардиомиопатии

Вес миокардиальных клеток снижается, это приводит к появлению патологии в сократительных возможностях миокарда.

Жалобами в этот период становятся не связанные с физическими работами боли в сердечной области, которые со временем самостоятельно проходят. Через определенный период времени у больных начинает проявляться одышка и отечность – основные симптомы, указывающие на сердечную недостаточность.

Серьезными последствиями сахарного диабета могут стать такие состояния, как ретинопатия, либо нефроангиопатия.

Из-за бессимптомности начальных этапов диабетической кардиомиопатии происходит сильный разрыв во времени: от появления аномальных сердечных явлений до их диагностики специалистами.

У лиц молодого возраста до 40 лет диабетическая кардиомиопатия может быть выявлена при профилактическом проведении ЭКГ, в 30-50% случаев при проведении исследования будут обнаружены соответствующие нарушения или критерии диагностики диабетической кардиомиопатии:

  • деформация зубцов Р и R, изменения претерпевает и зубец Т после в результате нагрузки;
  • изменения в интервалах Р-Q и Q-Т;
  • изменения в комплексе QRS;
  • изменения в массе левого желудочка;
  • изменения в проводимости и сердечном ритме. Возможно наличие синусовой тахикардии, аритми, либо брадикардии, и так далее.

Диагностика

Кроме сбора анамнеза и проведения лабораторных исследований для точной постановки диагноза используются инструментальные приемы, такие как:

  1. фонокардиография, ЭКГ
  2. эхокардиография (оценивается степень диастолической дисфункции)
  3. сцинтиграфия миокарда.

Последние два метода являются дают наиболее правдивую и точную информацию. С их помощью достаточно точно определяется измененная сердечная масса, подтверждается понижение сократительных возможностей миокарда, выявляется наличие симптомов недостатка движения.

В некоторых случаях применяется МРТ с целью оценки изменений в состоянии левого желудочка, оцениваются также серологические биомаркеры. Специалистами может быть проведена катетеризация сердца с коронарной ангиографией.

Несмотря на развитие медицины и появление новых диагностических процедур, нет общепринятого способа диагностирования опасных заболеваний сердца у диабетиков на начальной стадии.

Лечение

Диабетическая кардиомиопатия при сахарном диабете 2 типа требует компенсации диабета, чтобы восстановить способность миокарда к нормальному сокращению. При стабилизации уровня гликемии наблюдается улучшение состояние миокарда и его функций.

Кардиальная патология у диабетиков лечится путем использования тиазолидиндионов, они уменьшают склонность стенок сосудов к сокращениям и пролиферацию сосудистых клеток. Метформин помогает сосудам лучше захватывать глюкозу и решать вопрос резистентности сосудов к инсулину.

Троглитазон оказывает положительное влияние на диастолическую функцию. Однако применение данных препаратов изучено еще не в полной мере, особенно это касается проблемы смертности при применении определенных медикаментов в условиях диабетических поражений сердца и сосудов.

При лечении диабетической кардиомиопатии важен контроль и коррекция уровня липопротеинов низкой плотности.

При диабете организм испытывает окислительный стресс. Чтобы ему противостоять используются антиоксиданты. Важно также своевременно корректировать миокардиальный метаболизм.

Лицам, больным сахарным диабетом 2 типа, потребуется блокада β-окисления жира в  пораженном миокарде для улучшения функциональных способностей сердца (с помощью триметазидина).

Регулярные умеренные физические нагрузки окажут благотворное влияние на обмен веществ, снизят резистентность к инсулину, повысят толерантность к глюкозе. Активный образ жизни поможет сжечь в мышцах свободные жирные кислоты и утилизировать глюкозу в крови.

При неэффективности медикаментозной терапии по строгим показаниям врача в редких случаях применяются хирургические методы лечения. При самых тяжелых формах течения болезни трансплантация сердца становится единственной возможностью выжить.

Профилактика

Для профилактики диабетической кардиомиопатии рекомендуется исключительно изменение образа жизни: устранение лишнего веса и гиподинамии.

Больному сахарным диабетом следует принимать меры для устранения гипергликемии, высокого содержания жирных кислот и инсулинорезистентности.

К сожалению, в настоящее время не проведено достаточное количество исследований по коррекции состояния диабетической кардиомиопатии на начальной стадии, когда сердце еще не подверглось дегенеративным изменениям. Хотя терапия, начатая в связи с появлением сердечной недостаточности, гораздо менее эффективна.

Самостоятельно при склонности к сердечным нарушениям следует отказаться от алкоголя, употребление которого существенно увеличивает нагрузку на сердце. Следует беречь сердце, избегать интенсивных физических нагрузок и волнений.

Не лишним будет обращение к специалисту для разработки индивидуальной диеты со сбалансированным питанием и корректировкой образа жизни (рекомендован отказ от вредных привычек).

Для устранения негативных факторов, влияющих на сердце, народная медицина также предлагает ряд методов. Специальные настои помогают бороться с сердечной недостаточностью, нарушениям в сердечном ритме и повышением давления. Наиболее популярным является употребление калинового настоя с медом в течение месяца.

Этот напиток окажет благотворное влияние на все функции организма. Хорошо влияют на сердце и привычные травы: пустырник и календула. В любом случае применение народных методов профилактики кардиомиопатии должно быть согласовано с медицинскими работниками.

О природе неуточненной кардиомиопатии и ее отличиях от других форм — читайте вот тут.

Специалисты рассказали о средней продолжительности жизни человека при гипертрофической кардиомиопатии.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/diabeticheskaja-kardiomiopatija.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.